脑出血演示课件.pptVIP

cerebral hemorrhag，CH 吉林大学第一医院 ; 指原发性非外伤性脑实质内出血，亦称自发性脑出血。;【病因】;【发病机制】;【病理】;出血侧大脑半球肿胀，脑回宽，脑沟变浅；血液可破入脑室系统或流入蛛网膜下腔；颅内压增高，脑组织受压移位，常出现脑疝 恢复期 胶质瘢痕、中风囊。;病理生理变化;【临床表现】; 不同部位出血时的临床表现;典型的临床表现： 偏身感觉障碍（深感觉障碍重） 向外波及内囊可出现偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲 优势半球受累可有失语，丘脑性语言 向下波及到下丘脑和中脑上部引起眼位异常、瞳孔缩小、 中枢性高热、意识障碍等症状  精神症状及记忆障碍等  偏身自发性疼痛和感觉过度。; 尾状核头出血 较少见。一般出血量不大，多经侧脑室前角破入脑室。临床表现为头痛、呕吐，对侧中枢性面舌瘫，轻度颈强； 也可无明显的肢体瘫痪，仅有脑膜刺激征，与蛛网膜下腔出血的表现相似。 ;2、脑叶出血 ;3、脑干出血;4、小脑出血;5、脑室出血;【辅助检查】;【辅助检查】;【辅助检查】;【辅助检查】;CT是首选检查方法 急性期（发病1周内）CT平扫可见肾形、类圆形或不规则形的均匀高密度的新鲜血肿（CT值60M80Hu)，如血肿破入脑室则使脑室密度增高，或形成低密度一高密度界面或形成高密度脑室铸型。 CT还可显示血肿破人脑室的途径。由于血肿内血块回缩及血肿压迫周围脑组织，可导致血肿周围缺血、坏死和水肿，CT上表现为血肿周围的薄层低密度环。 2周左右血肿进人吸收期，此期由于血肿内红细胞破坏，血红蛋白分解，纤维蛋白溶解，密度逐渐降低 小血肿3周左右变为等密度 大血肿需4一6周方演变为等密度，此期约90％的血肿周围可出现环状强化，环的大小和形状相当于原来血肿的大小和形状。 出血2个月后，坏死组织被清除，周围结缔组织和胶质纤维增生，大者形成脑卒中囊，小者形成胶质瘢痕。 ;MRI检查 1．超急性期（ 24h）血肿最初为与全血相似的红细胞悬液，此后红细胞凝聚，形成血块，继之血块收缩。最初红细胞内主要含氧合血红蛋白，为非磁性物质，无质子弛豫增强作用，也无T2弛豫增强作用。在T1加权像上血肿可能为等信号或略高信号；在T2加权像上成等信号或信号略不均匀。 2．急性期（1一7d）此时红细胞内的血红蛋白主要为去氧血红蛋白，为顺磁性物质，引起T2弛豫 增强，造成T2弛豫时间明显缩短，而T1弛豫时间无变化，在T1加权像上仍为等信号，在T2加权像上成 低信号。;3．亚急性期（8一30d）此时红细胞内的去氧血红蛋白进一步氧化成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白也为顺磁性物质，使T1、T2弛豫时间均缩短，由于去氧血红蛋白氧化成高铁血红蛋白的过程是由血肿的核外层逐渐向核内层推移的，因此T1加权像血肿核心呈等信号，外面围绕着一层高信号带，T2加权像为低信号，周围绕以高信号的水肿带。溶血发生后，高铁血红蛋白游离于细胞外，T1弛豫时间仍缩短，T2延长，故T2加权像上出现高信号。本期后阶段含铁血黄素开始在血肿壁沉积呈环状，引起T2加权像缩短。此时血肿在T1加权像上呈三层结构，分别为等信号的核心层、高信号的核外层和等信号或低信号的周围带；T2加权像上则为四层结构，分别是低信号的核心层、高信号的核外层、薄层低信号的边缘层以及高信号的周围带。;4．慢性期（1一2个月）此期血肿核心的去氧血红蛋白已氧化成高铁血红蛋白，故T1加权像和T2加权像均表现为高信号。含铁血黄素沉积致血肿边缘呈低信号。此时周围水肿带已消失。此后，血红蛋白不断分解产生大量含铁血黄素和血色素，形成一蛋白含量较低，但含大量含铁血黄素和血色素的囊腔，T 1和T2加权像上均呈低信号。也可直接形成类似脑脊液密度的囊腔，呈长T1、长T2信号。;超急性期;急性期;亚急性早期;亚急性晚期;慢性期;【诊断】;【鉴别诊断】;【治疗】;【治疗】;;其他脱水药物： 甘油果糖,β-七叶皂甙钠等。 脱水作用温和，没有反跳现象，适用于肾功不全患者。β-七叶皂甙钠尚有显著的抗炎、抗渗出和消除肿胀作用。 ; 脑出血时血压升高，是在ICP增高情况下，为了保证脑组织供血是脑血管自动调节的反应，当ICP下降时血压也随着下降，所以首先应进行脱水、降颅压治疗，暂不使用降压药。 但血压过高时，容易增加再出血的危险性，则应及时控制高血压。 ;【治疗】;【治疗】;中枢性高热 主要是丘脑下部散热中枢受损，出现39～40℃高热，躯干温度高而肢体温度不高，解热镇痛剂无效。应进行物理降温。;【治疗】; 主要用一次性颅内血肿穿刺针及血肿液化技术配套完成，其方法易于掌握，费用低廉，副作用小，是很有前途的治疗方法。