支气管哮喘 PPT课件.pptx

支气管哮喘 桂林医学院附属医院  呼吸内科;定义支气管哮喘（bronchial asthma）是由多种细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分(cellular elements)参与的气道慢性炎症性疾病 。可导致气道反应性增加,出现广泛多变性的可逆性气流受限。; 临床表现为反复发作性呼气性呼吸困难，两肺满布哮鸣音。 流行病学：我国患病率约为０．５—５%，半数在12岁以前，男女患病率大致相同，40%有家族史，全球约有1.6~2亿患者。;病因： 病因不明，受遗传和环境因素的双重影响。;发病机理：1、气道免疫-炎症机制： 体液介导的和细胞介导的免疫反应均参与哮喘的发病。抗原通过抗原递呈细胞激活T细胞,活化的辅助性T细胞(主要是Th2细胞)产生白细胞介素进一步激活B淋巴细胞,导致一系列反应;速发型哮喘反应（IAR）：15- 30min达高峰，2h后恢复正常 工作迟发型哮喘反应（LAR）：约6h 左右发病,持续时间长，症状 重是气道慢性炎症的结果双相型哮喘反应（OAR）;（１）气道炎症：是哮喘的本质，是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果，关系复杂。;（2）气道高反应性（AHR）：是指气道对各种刺激因子如变应原、理化因素、运动、药物等呈现的高度敏感状态，表现为患者接触刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。与气道炎症有关;２、神经机制：胆碱能神经、肾上腺素能神经、非肾上腺素能非 胆碱能神经（NANC）参与;;哮喘发病机制示意图;[病理] 早期纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。气道上皮下有肥大细胞、嗜酸性细胞、淋巴细胞、中性粒细胞浸润。 后期可导致平滑肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化、基底膜增厚等，导致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。;肺组织HE染色及气道壁EOS浸润情况; [临床表现]1、症状 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽特征之一：再夜间及凌晨发作和 加重;根据症状可分型咳嗽变异型哮喘和胸闷变异型哮喘;2、体征 发作时:胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气延长。但在轻度或非常严重的哮喘发作,可不出现哮鸣音---（沉默肺）寂静胸; [实验室和其他检查]一、血液常规检查 Ec↑（﹤30%）二、痰液检查 Ec↑，病原学等检 查三、肺功能能检查  FEV1、FEV1/FVC%、MMER、 MEF25%、MEFP50%、PEF均减少，  RV、RV/TLC增高;1．通气功能检测  FEV1/FVC%（一秒钟用力呼气量占用力肺活量比值）判断气流受限的重要指标。 FEV1/FVC 是发现临界状态到轻度气道阻塞最敏感的指标之一，但对气道炎症的判断缺乏敏感性和特异性。;2．支气管激发试验(BPT) 通常用组胺，乙酰甲胆碱作雾化吸入，其它有物理方法如冷空气或干燥空气激发，运动激发，过度通气，非等渗盐水等。 测定吸入前后通气功能的改变，FEV1在吸入10min后下降20%为组胺激发阳性。适用于非哮喘发作期。;3、支气管舒张试验(BDT): 用于测定气道气流受限的可逆性,常用药物有沙丁胺醇、特布他林,如（1）FEV1较用药前增加＞12%,且绝  对值增＞200ml为舒张试验阳性（2）PEF较治疗前增加＞60L/min或 ≥20%;4． PEF及其变异率测定： 哮喘患者昼夜PEF变异率（最大呼气流速）≥20% 反映气道通气功能的变化;四、胸部X线检查：发作时两肺透光度增强，肋间隙增宽，膈肌平坦五、特异性变应原的检测1、体外试验:IgE↑2、在体试验:皮肤变应原测试 吸入变应原测试;六、血气分析  重症哮喘 CO2↑、 PaO2↓ ; 诊 断1．反复发作性喘息，呼吸困难，胸 闷或咳嗽，多与接触变应原、冷 空气、物理、化学性刺激、病毒 性上呼吸道感染、运动等有关。2．发作时在双肺可闻及散在或弥漫 性，以呼气相为主的哮鸣音，呼 气相延长。3．上述症状可经治疗缓解或自行缓解。;４．除外其它疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。;５．症状不典型者 （如无明显喘息或体征）应至少具备以下一项试验阳性。1）支气管激发试验或运动试验阳 性；2）支气管扩张试验阳性（FEV1增  加12%，绝对