肺炎与优化抗菌治疗策略演示文稿.pptVIP

治疗策略（优化抗菌治疗）： 猛击治疗：早期、足量、强力抗菌、联合用药。（黄金6小时，白银24小时） 降阶梯治疗：经验治疗用广谱、有药敏结果可针对性换用窄谱抗生素。 当前第58页\共有103页\编于星期六\10点 转化治疗（从静脉向口服的序贯治疗） 短程治疗：除铜绿等非发酵菌外治疗8天和15天病死率、复发率没有差别，复发时MDR显著↓ 当前第59页\共有103页\编于星期六\10点 优化抗菌药物管理： 指南 限制处方 有计划改变抗菌药物的使用—替换（干预） 有计划改变抗菌药物的使用（轮换） 当前第60页\共有103页\编于星期六\10点 联合用药 一、一般情况只需单用：1、轻症、中度感染者，局灶感染者2、药敏试验证实的敏感药物 当前第61页\共有103页\编于星期六\10点 联合用药 一、一般情况只需单用：3、明显诱酶药物单用：如头孢西丁、泰 能、克拉维酸联合制剂4、泰能、美平、马斯平、舒普深、特治 星（五大巨头） 当前第62页\共有103页\编于星期六\10点 二、 联合用药一般只需二联，其应用指针： 1、严重感染， 2、不明病原的重型感染， 3、混合感染， 4、避免耐药和毒副反应 当前第63页\共有103页\编于星期六\10点 三、联合用药技巧： 1、磷霉素的联用（打时间差） 磷干扰细胞壁合成，有利其它抗生素进 入，先给磷1h后再给其他，此时杀菌效 果最强、PAE最长。 当前第64页\共有103页\编于星期六\10点 磷霉素现已由人工合成方法获取 不同于任何其他抗菌药，是一个具有独特化学结构的品种 在国外应用广泛，被给予很高的评价 在某些方面磷霉素具有其他抗菌药物无法比拟的优势 当前第65页\共有103页\编于星期六\10点 药 动 学 血浆蛋白结合率很低（＜5%）。在组织、体液中分布广泛，组织浓度以肾为最高，其次为心、肺、肝等器官，在胎儿循环、胆汁、乳汁、骨髓及脓液中也有相当浓度，并可进入胸水、腹水、淋巴液、支气管分泌物和眼房水中， 当前第66页\共有103页\编于星期六\10点 亦可透过血液-脑脊髓屏障，脑膜有炎症时脑脊液药物浓度可达血药浓度的 50% 以上。在体内不降解，口服后以原形由尿以及粪便中排出。注射后 24h 内给药量的 90% 左右从尿中排出。 当前第67页\共有103页\编于星期六\10点 药 效 学 磷霉素干扰细菌细胞壁粘肽合成的早期，阻抑了粘肽合成的第一步，是广谱杀菌性抗菌药。 当前第68页\共有103页\编于星期六\10点 本品对葡萄球菌、大肠杆菌，志贺菌属及沙雷菌属等有较高抗菌活性，对铜绿假单胞菌、变形杆菌、产气杆菌、肺炎杆菌以及链球菌属、肺炎球菌和部分厌氧菌等也具有一定活性，但其作用弱于青霉素类和头孢菌素类抗生素。 当前第69页\共有103页\编于星期六\10点 渗透性强分布广 磷霉素与其他抗菌药相比，很大不同点是其在体内渗透性强，分布广泛，可用于多种部位感染。 当前第70页\共有103页\编于星期六\10点 耐酶性和细菌耐药性 磷霉素结构在体内稳定不变化，灭活酶对其作用甚微，其他耐药机制如细菌外膜通透性改变及增加外排等，又由于本品分子小，渗透性强等特性，对其影响也不大。 当前第71页\共有103页\编于星期六\10点 药物在体内的降解 磷霉素分子结构体内稳定性高，成分不降解，以原形药主要经肾由尿中排出，故本品对用药患者机体影响小，安全性大。 当前第72页\共有103页\编于星期六\10点 交叉耐药及与其他抗菌药联用 磷霉素的无交叉耐药性有赖于其独特化学结构与抗菌机制特异，与其他抗菌药联用呈现协同作用。 当前第73页\共有103页\编于星期六\10点 为提高临床诊断的特异性，Pugin等提出临床肺炎评分（CPIS），这是一种结合症状、影像学、生理学和细菌学的综合性评分系统，CPIS超过6分即诊断HAP。 当前第26页\共有103页\编于星期六\10点 CPIS评分 CPIS 评 分 0 1 2 气道分泌物 无 非脓性分泌物 脓性分泌物 胸片 无浸润 有浸润（除外CHF和ARDS） 体温（℃） 36.5～38.4 38.5～38.9 ≥39或≤36 白细胞（mm3） 4000～10 000 ＜4000或 ＞11 000 ＜4000或＞11 000+杆状核≥50% PaO2/FiO2 ＞240或出现ARDS ≤240，无ARDS 气道吸出物细菌培养 ≤（+）或 没有生长 ＞（+） ＞（+），且同革兰染色结果一致 注：FiO2：吸气氧浓度 当前第27页\共有103页\编于星期六\10点 遗