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肺栓塞的心电图表现及其诊断演示文稿 当前第1页\共有25页\编于星期六\10点 优选肺栓塞的心电图表现及其诊断 当前第2页\共有25页\编于星期六\10点 肺栓塞患者约90%是基于临床情况怀疑和诊断的，其中心电图是必查的重要项目。早在1935年McGinn 和 White首先报道了肺栓塞的心电图所见。肺栓塞心电图改变是一柄“双刃剑”，用得恰当对肺栓塞的诊断颇有帮助，用得不当常是误诊为其他疾病，特别是冠心病的“陷阱”。 当前第3页\共有25页\编于星期六\10点 一、肺栓塞心电图改变的病理生理学基础 肺栓塞的病理生理学改变主要取决于堵塞的肺动脉大小，受累的截断面积、栓塞速度、原心肺功能、体液反应和血管内皮纤溶功能状态等。由于病理生理学改变不同，临床表现各异，相应的心电图所见也多种多样。 当前第4页\共有25页\编于星期六\10点 可分为急性肺栓塞或慢性肺栓塞，典型或不典型心电图改变。急性肺栓塞心电图改变的基础是急性右心扩张和右心功能不全，心肌缺血。慢性肺栓塞心电图改变是基于右心室肥厚。亚急性肺栓塞患者可能兼有右心室扩张和肥厚。典型心电图改变多由大块肺栓塞引起，不典型者或由非大块肺栓塞引起，或同时存在其他心血管疾病，或受药物治疗的影响等。 当前第5页\共有25页\编于星期六\10点 二、肺栓塞心电图所见 （一）急性肺栓塞 1．心律失常 （1）窦性心动过速：心率100～125次/分， ＞90次/分对诊断可能就有意义。心率加快 与心排血量生理需要增加有关。 （2）房性心律失常：心房扑动、心房颤动 （9%）、房性心动过速及房性期前收缩）， 可并存肺栓塞的其他图形改变，如S1Q3T3型、 右束支传导阻滞等。 当前第6页\共有25页\编于星期六\10点 2．右束支传导阻滞：完全性或不完全性，发生率各家报道不一，6%～67%，平均为25%。出现在V3R、V4R或V5R导联上，其意义与V1导联相似。可合并ST段抬高，TV1-2直立，类似前壁或后壁心肌梗死图型。右束支传导阻滞常是一过性的，也可持续3个月到3年。是非特异性的，非诊断性的。新发生的右束支传导阻滞是肺动脉主干完全堵塞的标志。 当前第7页\共有25页\编于星期六\10点 1997.11.11 10:20 a.m. 1997.11.12.10:35 a.m. 1997.11.12.10:50 a.m. 当前第8页\共有25页\编于星期六\10点 3．QRS电轴：急性肺栓塞QRS电轴可以呈现右偏、左偏或不可测电轴变化。多为右偏，但左偏也不少见，可能与共存的其他心肺疾病有关。 4．P波振幅增加：当PII＞0.25mV时，即所谓“肺型P波”，可见于肺栓塞（2%～30%），其发生可能源于右心房肥厚或右心房扩大。 当前第9页\共有25页\编于星期六\10点 溶栓前 溶栓后 当前第10页\共有25页\编于星期六\10点 5．典型的S1Q3T3型：是急性肺栓塞常见而重要的心电图改变，但不是确诊性图形。发生率约15%～25%，诊断的敏感性约50%。即第1导联出现S波或S波变深，第III导联出现Q波和T波倒置。Q3T3图型也可扩展到aVF导联，也可合并下壁ST段轻度抬高。反映急性右心室扩张，一过性左后分支阻滞。 当前第11页\共有25页\编于星期六\10点 溶栓前 溶栓后 当前第12页\共有25页\编于星期六\10点 6．其它S波改变：反映QRS终末向量改变的其他S波异常有单纯S1加深、粗钝、小挫折，文献报道达0.15mV即有诊断意义；第1和aVL导联R：S比值大于1或RaVR变宽（70%），或SV1-V3R-V5R切迹、挫折、粗钝、变宽（50%），结合病情动态观察也有助于诊断。 当前第13页\共有25页\编于星期六\10点 7．ST段改变：可出现ST段下降（33%），也可出现ST段抬高（11%）。下降可出现在前壁、下壁和侧壁各导联。ST段抬高一般较轻，多小于1mm，常出现在S1Q3T3型时的下壁各导联，右束支传导阻滞时，右胸导联（V1、2）也可出现ST段抬高。 当前第14页\共有25页\编于星期六\10点 急性肺栓塞酷似急性心急梗死心电图图型 患者、女性、45岁。2年前行卵巢癌手术，后发生DVT，抗凝治疗。在行第三程化疗时突发心前区疼痛，呼吸困难。动脉血 pH 7.50, PO2 59.5mmHg, PCO2 42.6mmHg; 血浆CK 595 U/L，CK-MB 10 ng/ml, cTnI 149.5 ng/ml。心电图示窦速，肢体导联低