急诊科呼吸衰竭.ppt

Presentation By ZhaoJie 缺氧对消化系统的影响 缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。 缺氧纠正后肝功能可恢复正常。 缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。 Presentation By ZhaoJie 缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。 Presentation By ZhaoJie 临床表现 除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。 Presentation By ZhaoJie 临床表现 呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症 的严重程度和发生速度有关。 一、原发疾病的加重； 二、呼吸困难： 是呼吸衰竭最早出现的症状，表现为频率、节律和幅度的改变。 Presentation By ZhaoJie 三、发绀： 是缺O2的典型表现。 当SaO280%或PaO250mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。 发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。 休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀。 SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。 Presentation By ZhaoJie 四、精神神经症状 急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。 慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。 CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。 肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。 Presentation By ZhaoJie 临床表现：肺性脑病 肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症 引起的神经精神障碍综合症，为慢性肺心病晚期严重的并发症。发生率约为30%，病死率高。肺性脑病的发病机制主要由于高碳酸血症、 低氧血症和酸中毒引起的脑水肿有关，尤其是高碳酸血症， PaCO2升高引起脑血管扩张，毛细血管通透性增加，导致脑细胞间质水肿。 Presentation By ZhaoJie 临床表现 五、多器官功能障碍综合症： 机体在遭受急性严重感染等突然打击后，同时或先后出现２个或２个以上器官功能障碍。 如休克、上消化道出血、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。 Presentation By ZhaoJie 动脉血气分析 呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！ Presentation By ZhaoJie 一、血液的酸碱度（PH值）　 　正常　　7.35 ～7.45 二、 动脉血氧分压（ PaO 2） 血液中物理溶解的氧分子所产生的压力 正常 95mmHg～100mmHg 　　呼吸衰竭时　60mmHg 　 Presentation By ZhaoJie 　三、动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 正常35mmHg～45mmHg 　　平均40mmHg 　　Ⅱ型呼吸衰竭时PaCO250mmHg 　　其变化主要反映呼吸性因素对酸碱平衡　　　　 　　的影响。 Presentation By ZhaoJie 四、HCO3－ 五、BE:(Bass Excess)剩余碱 六、动脉血氧饱和度（SaO2) 是单位血红蛋白的含氧百分数。正常值97%。 Presentation By ZhaoJie PaO260mmHg PaCO2 35～45mmHg 无呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO2　正常或降低 →Ⅰ型呼衰 PaO260mmHg PaCO250mmHg →Ⅱ型呼衰　 一、判断有无呼吸衰竭 (PaO2\PaCO2) Presentation By ZhaoJie 二、判断有无酸碱失衡（ＰH） ＰH 7.35－7.45　 →正常或代偿性酸碱失衡 　ＰH7.35 → 失代偿性酸中毒(呼吸性或代谢性) ＰH7.45 → 失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性) Presentation By ZhaoJie 呼吸衰竭的治疗 Presentation By ZhaoJie 治疗的原则 保持呼吸道通畅 迅速纠正缺O2和CO2潴留 纠正酸碱失衡和代谢紊乱 防治多器官功能受损 积极治疗原发病、消除诱因 预防和治疗并发症 Presentation By ZhaoJie 一、保持呼吸道通畅 对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道畅通是最基本、最重要的治疗措施。气