中国药科大学《病理学》课件-第5章炎症.pptxVIP

第五章 炎症 (inflammation) ;3. 病毒性肝炎：乏力，低热，厌油 腻，肝区疼痛，皮肤、结膜黄染， 尿呈豆油色，肝肿大，肝功转氨 酶升高， HBSAg(+) 4. 化脓性阑尾炎：上腹部疼痛→转 移性右下腹疼，压痛，反跳痛， 肌紧张，发热，末梢血WBC↑; 上述疾病是由不同原因引起的炎 症性病变。什么是炎症？炎症性病 变是如何发生、发展的？为何表现 出不同病变类型？炎症的意义和作 用？炎症的结局如何？本章将对这 些问题进行讨论 ;第一节 概 述;3. 炎症的基本病变有致炎因子导致的组 织细胞变性坏死（变质）；机体血管 反应（渗出）；局限杀灭损伤因子和 局部组织细胞的（增生），修复损伤 组织 4. 炎症的本质是致炎因子对机体的损伤 与机体抗损伤反应的矛盾斗争过程;5. 损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结局 抗损伤 损伤→炎症痊愈 损伤 抗损伤→炎症蔓延扩散 抗损伤 = 损伤→炎症迁延不愈 6. 炎症的意义: 即是机体重要的保护反应, 抗损伤和修复作用，又能引起机体不同程度损伤（过敏反应, 水肿积液, 机体瘢痕); (一) 炎症的原因 1. 致炎因子: 引起组织细胞损伤 并诱发炎症反应的因素 2. 致炎因子的种类; 种 类 具 体 内 容 生物性因子 细菌、病毒、支原体、真菌、 立克次体、螺旋体、 寄生 虫等。 免疫反应 变态反应:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型， 自身免疫 反应: 抗自身抗体 物理性因子 高热、低温、 放射性物、紫 外线 化学性因子 强酸、强碱、松节油、芥子 气，体内分 解产物 机械性因子 切割、撞出、挤压等;病例六;三、炎症的基本病变;(二)渗出(Exudation) 渗出: 炎症时血管内液体或细胞成分通 过血管壁到血管外的过程。渗出 的液体为渗出液，白细胞的渗出 为炎症细胞浸润;渗出的过程: 由局部血流动力学变化、血管通 透性升高、液体渗出、白细胞主 动游出以及吞噬活??等一系列连 续活动构成 ;1. 血流动力学改变 （1） 细动脉痉挛（短暂） （2） 血管扩张, 血流加速（短暂） （通过轴突反射） （3） 血流速度减慢?;2. 血管通透性增加 （1）小静脉内皮细胞收缩 速发短暂反应:（仅累及20一 60μm 的细静脉）组胺、缓激肽、白细胞 三烯、 P物质等化学介质,与内皮细 胞相应受体结合后，内皮细胞收缩， 细胞间隙增宽 （2）内皮细胞骨架蛋白的重组 IL-1、TNF、干扰素- γ 等可启动 此机制;（3）穿胞作用 内皮细胞胞浆内的囊泡性细胞器相互 连接形成穿胞通道。 （4）内皮细胞的直接损伤 ① 速发持续反应（累及细静脉、毛细血 管和细动脉）严重烧伤和化脓性感染 直接损伤内皮细胞，血管通透性立即 升高，并维持长达数小时至数天。 ; ② 迟发延续反应：（累及细静脉和毛细血管）轻到中度热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续数小时到数天。 （5）白细胞介导的内皮细胞损伤 （细静脉及肠和肾小球的毛细血管）白细胞被激活→释放活性氧代谢产物和蛋白水解酶→引起内皮细胞损伤。; （6）新生毛细血管壁的高通透性 内皮细胞分化尚不成熟 ↓ 细胞连接亦不健全 ↓ 具有高通透性 ; 血管通透性升高的 几种主要机制模式图 ;(1) 渗出液 (exudate): 炎症时渗出的液体成分; （2） 液体渗出的意义： 作 用 具 体 内 容 防 御 稀释毒素和有害物质