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心血管活性药的临床应用探讨 XX市中心医院XXLnfsgaohang@163.com 学知识以理思路 知不足而谋方略 前言血管活性药的滥用、误用是一个普遍性问题 ☆血管活性药物应用最多的药物之一，在抢救危重患者中具 有不可替代的、极其重要的作用。 ☆美国教学医院的一项回顾性调查显示约 60%的患者应用血管活性药物不合理， 80%的联合用药不合理。 主要原因：对疾病的性质和药物作用机理的理解不足 心血管系统药物与心血管活性药拟肾上腺素类药和正性肌力药正性肌力药和血管活性药还有像拟交感药物、儿茶酚胺药及非儿茶酚胺药物等。其实都是名称不同，有分支有重叠而已。曾经困扰我的一些概念的问题： 心血管系统药物钙拮抗药抗心律失常药抗慢性心功能不全药抗心绞痛药抗动脉粥样硬化药抗高血压药利尿药和脱水药 心血管活性药物正性肌力药物血管加压药物血管扩张药物B受体阻滞药物钙通道阻滞药物变时性药物 心脏β1β2RAAS血管α血管β肾上腺髓质肾上腺皮质肝脏α β2气管α1胃肠道β2交感神经兴奋皮肤、内脏血管收缩骨骼肌血管舒张正变时、变力、变传导E、NE分泌增加糖皮质激素分泌增多钠水潴留,血管收缩糖异生，糖原分解支气管扩张分泌减少，活动减少 紧急危险交感神经兴奋β受体，心脏作功α受体，血管收缩速度极快，持续时间短神经内分泌调节肾上腺髓质NE,Epi心脏作功，血管重分布RAAS激活钠水潴留，血管收缩肾上腺皮质糖皮质激素格斗、逃避升级保护性机制开启应急应激应急与应激交感神经兴奋神经内分泌调节ACTH,糖皮质激素糖、脂代谢调节保护性应激机制建立减少高速运转时的副损伤神经内分泌调节糖、脂代谢调节交感神经兴奋神经内分泌调节糖、脂代谢调节神经内分泌调节交感神经兴奋神经内分泌调节糖、脂代谢调节交感神经兴奋神经内分泌调节交感神经兴奋神经内分泌调节糖、脂代谢调节神经内分泌调节糖、脂代谢调节交感神经兴奋神经内分泌调节糖、脂代谢调节神经内分泌调节交感神经兴奋神经内分泌调节糖、脂代谢调节交感神经兴奋神经内分泌调节交感神经兴奋神经内分泌调节糖、脂代谢调节神经内分泌调节糖、脂代谢调节交感神经兴奋神经内分泌调节糖、脂代谢调节神经内分泌调节交感神经兴奋神经内分泌调节糖、脂代谢调节交感神经兴奋神经内分泌调节交感神经兴奋糖、脂代谢调节糖皮质激素ACTH,糖皮质激素肾上腺皮质糖皮质激素ACTH,糖皮质激素RAAS激活肾上腺皮质糖皮质激素ACTH,糖皮质激素钠水潴留，血管收缩RAAS激活肾上腺皮质糖皮质激素ACTH,糖皮质激素NE,Epi心脏作功，血管重分布钠水潴留，血管收缩RAAS激活肾上腺皮质糖皮质激素ACTH,糖皮质激素肾上腺髓质NE,Epi心脏作功，血管重分布钠水潴留，血管收缩RAAS激活肾上腺皮质糖皮质激素ACTH,糖皮质激素α受体，血管收缩肾上腺髓质NE,Epi心脏作功，血管重分布钠水潴留，血管收缩RAAS激活肾上腺皮质糖皮质激素ACTH,糖皮质激素β受体，心脏作功α受体，血管收缩肾上腺髓质NE,Epi ?2心脏作功，血管重分布钠水潴留，血管收缩RAAS激活肾上腺皮质糖皮质激素ACTH,糖皮质激素持续时间长，强度大持续刺激 心脏与血管 肾上腺素能受体 a1 a2 B1 B2 的作用：心肌：B1 激动：激活腺苷酸环化酶兴奋心肌：变时、变力、变传导；B2 激动：使体血管舒张、支气管平滑肌舒张；A1 激动：激活钙通道兴奋心肌、引起小动静脉收缩。血管：阻力血管A1 受体：收缩动脉会增加阻力 增加后负荷；容量血管A1 受体：收缩静脉则增加回心血量 增高前负荷。 儿茶酚胺类正性肌力药A1 受体激动药：苯肾上腺素B1 受体激动药：非选择性 B 激动剂：异丙肾上腺素选择性 B1 激动剂：多巴酚酊胺AB 受体双激动药：A作用 B 作用：去甲肾上腺素 间羟胺A作用 B 作用：肾上腺素 麻黄素AB及多巴胺受体激动药：多巴胺 肾上腺素能激动药分类 肾上腺素教科书：肾上腺素是肾上腺髓质产生的儿茶酚胺 对α和β受体的兴奋作用都很强，作用复杂而广泛。①兴奋心脏β1受体，能增强心肌收缩力和缩短心肌收缩时间，升高血压（平均压变化不大），增快心率；兴奋肾的β1受体，肾素分泌增多，肾血流↓；②兴奋皮肤、粘膜、肝和肾血管的a1受体导致广泛血管收缩；③兴奋骨骼肌血管β2受体，致血管扩张，降低体循环血管阻力。兴奋支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌松弛； 肾上腺素治疗的适应证心肺复苏过敏性休克低心排量，常与血管扩张药联合应用支气管痉挛 肾上腺素优点我的个人看法该药系直接作用，且不依赖于内生性NE的释放。过敏不必休克，立即肾上腺素；它是最有效的支气管扩张剂和肥大细胞稳定剂，可作为支气管痉挛和过敏反应的主要治疗。小剂量肾上腺素泵注0.01-0.03ug/kg.min可增加心排血量及血压，还能降低周围血管阻力，增加冠状