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地方病与公害病 西安交通大学医学院 于燕;　　　主要内容; 由于人类活动引起的环境污染和破坏造成对公众在安全、健康、生命财产和生活方面的危害。 ;公害病;地方病;* ;地方病和公害病的区别与联系; 我国地方病的分布; 我国地方病的分布;分布特点：;影响因素：;我国地方病的特点：;需重点防治的地方病：;1.地方性甲状腺肿与地方性克汀病 （Endemic Goiter and Endemic Cretinism）;大脖子病人; 大脖子病患者;碘的生理作用;碘的代谢;碘缺乏的危害;　缺碘导致的智残患者;地方性甲状腺肿(Endemic Goiter);甲状腺素的合成与分泌： 1）聚碘：滤泡上皮细胞主动摄取血中I- 2）氧化：2I-+2H2O+2H+ 过氧化物酶系 I2+2H2O 3) 碘化： 酪氨酸+ I2 过氧化物酶系一碘酪氨酸（T1）+二碘酪氨酸(T2) 4) 缩合： 2 T2 过氧化物酶系 T4 储存于滤泡腔内 在TSH作用下分泌 血 T1+T2 过氧化物酶系T3;发病机理 1）缺I2→甲状腺素合成不足 ↓ 垂体前叶促甲状腺素分泌上升 ↓ 甲状腺滤泡上皮细胞增生（弥漫性肿大） ↓ 增生的滤泡上皮萎缩，胶质纤维增生 ↓ 甲状腺腺体结节性肿大（结节性肿大） ; 2）高I2→催化I-和酪氨酸同时氧化的酶的活性基团被 过多的I2占据 ↓ 酪氨酸被氧化 ↓ 甲状腺素合成 ↓ 甲状旁腺激素分泌(TSH) ↓ 甲状腺滤泡上皮细胞增生 ↓ 甲状腺腺体呈弥漫型、结节性肿大; 3）致甲状腺肿物质 ①无机盐 （1）钙盐：抑制I2在消化道的吸收，抑制甲状腺素合成 （2）锰盐：抑制甲状腺滤泡上皮细胞聚碘 （3）锂盐：抑制甲状腺素分泌 ;②氰化物硫氰酸酶 、硫氰酸盐：抑制甲状腺聚碘、加快碘化物排泄 含硫酰胺类植物 抑制甲状腺活化碘和酪氨酸的碘化作用。 含苯胺类植物 含硫脲类植物 抑制甲状腺素的合成 ? 抑制碘化的酪氨酸 使氧化的“活化碘”还原 缩合成甲状腺素 成I-，失去碘化作用 含葡萄糖硫苷的植物(芥菜,甘兰等） 友氰酸盐;4）饮食结构 ①植物性脂肪过多：碘与不饱合脂肪酸结合 ②动物蛋白不足：导致酪氨酸缺乏，影响碘的吸收和利用。; 临床表现 弥漫型：均匀增大，最多见 结节型：结节性增生 混合型：两种均有（重病区多见） 甲状腺肿的临床分度： 0度：正常及生理性肿大，未超过本人小拇指未节 1度：看得见，约为本人 1/3拳以下 2度：脖根粗，约为人 1/3~2/3拳 3度：颈部变形，为本人2/3~1拳 4度：大于1拳;症状、体征： 早期除脖子粗外，无异常症状； 后期会出现心跳、气短、头痛、眩晕，劳动时病情加重。 严重缺碘的孕妇会出现早产、流产、胎儿畸形、死胎等。 即使能够生育，所生的下一代也会发生“呆小病”（又叫“地方性克汀病”），患儿生长迟缓，发育不全，很可能造成聋哑、呆傻、身材矮小、智力下降、学习能力低下。 ;地方性克汀病（Endemic Cretinism）;地方性克汀病发病机制;地方性克汀病的临床表现;地方性克汀病的临床表现;地方性克汀病的诊断;地方性克汀病的鉴别诊断; 地甲病流行病学特征 地区分布：山区多于平原，内陆多于沿海、农村多于城市 年龄、性别与发病的关系：青春期高发 重病区：男：女=1：1 轻病区：男：女=1：6-7 水中碘含量与发病的关系 水中I2在40—90ug/L，发病