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* 代酸肺的调节 特点 H＋ 颈动脉体 主动脉体的 化学感受器 反射 呼吸 中枢 兴奋 增加呼吸 频率 幅度 排出CO2 数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰 有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢 HCO3- PaCO2 pH＝ 呼吸加深加快，也称酸中毒 Kussmal深大呼吸。 当前第31页\共有54页\编于星期四\10点 * 代酸肾脏的代偿调节作用 加强泌H ＋ 、泌NH4＋，回吸收HCO3- H ＋ HCO3- pH＝ HCO3- PaCO2 特点 起效慢，3-5天达高峰， 有一定的局限性， 如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差 （加强排酸保碱能力） 代酸时，CA和 谷氨酰胺酶活性 增强。 当前第32页\共有54页\编于星期四\10点 * 反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势 通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接 近 20：1，血液pH可在正常范围内，此时称为 代偿性代谢性酸中毒； 如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低， pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒； 其他指标的原发性变化是：SB降低，AB降低，BB降低，BE负值增加， 继发性变化是：PaCO2降低，血K＋升高。 当前第33页\共有54页\编于星期四\10点 * 代酸对机体的影响 —主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响 心血管 1， 致死性室性心律失常 2， 心肌收缩力减弱 3， 血管对儿茶酚胺反应性降低 1， 致死性室性心律失常 与酸中毒产生高血钾有关 ----细胞内外H＋-K交换 ----肾小管泌H＋增加，排钾减少 高血钾引起心肌兴奋性降低。 2， 心肌收缩力减弱 H＋升高，钙代谢障碍 ---- H＋竞争性抑制Ca与心肌肌钙蛋白结合 ---- H＋影响Ca内流 ---- H＋影响肌浆网释放Ca 3， 血管对儿茶酚胺反应性降低 ----血管扩张，血压下降。 当前第34页\共有54页\编于星期四\10点 * 中枢神经系统 抑制状态： 乏力，倦怠 嗜睡，意识障碍 昏迷，死亡 1，酸中毒，生物氧化酶类活性降低 氧化磷酸化抑制，ATP减少 2，酸中毒，谷氨酸脱羧酶活性增加 Γ-氨基丁酸增多 呼吸系统 代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制 当前第35页\共有54页\编于星期四\10点 * 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） 概念：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血浆中PaCO2原发性升高，导致pH下降 原因： 呼吸系统 功能障碍 CO2排出 减少 分类： 急性呼酸 慢性呼酸 呼吸中枢抑制：脑炎，脑血管意外 呼吸道阻塞：溺水，COPD 呼吸机麻痹：脊髓灰质炎 胸廓病变：创伤，胸腔积液 肺部疾患：心源性急性肺水肿 急性气道阻塞，急性心源性肺水肿 COPD, 肺不张 当前第36页\共有54页\编于星期四\10点 * 呼酸机体的代偿调节 急性呼酸 的代偿调节 主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲 慢性呼酸 的代偿调节 主要为肾脏的代偿调节 不易完全代偿 可完全代偿 当前第37页\共有54页\编于星期四\10点 * 急性呼酸的代偿调节 CO2 RBC CO2 ＋H2O H2CO3 H＋ HCO3- ＋ Hb(O2)- HHb(O2) Cl- HCO3- Cl- 特点 代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1， 血浆Cl- 下降 当前第38页\共有54页\编于星期四\10点 * 呼酸时常见指标的变化趋势 当 HCO3- / H2CO3 低于20：1时，pH 降低， 为失代偿性呼酸 当 HCO3- / H2CO3 接近20：1时，pH 在正常 范围内，为 代偿性呼酸 当 PaCO2原发性升高时， AB＞SB（升高）， HCO3-继发性升高，BE 、 BB变化不大或增加 血钾升高 当前第39页\共有54页\编于星期四\10点 若风制作酸碱平衡演示文稿 当前第1页\共有54页\编于星期四\10点 （优选）若风制作酸碱平衡 当前第2页\共有54页\编于星期四\10点 * 退出 在此幻灯片插入公司的徽标 从“插入”菜单 选择图片 找到徽标文件 单击“确定” 重新设置徽标大小 单击徽标内任意位置。徽标外部出现的方框是“调整控点” 使用这些重新设置对象大小 如果在使用尺寸调整控点前按下 shift 键，则对象改变大小但维持原比例。 正常人体血浆的酸碱度在范围很窄的弱碱性环境内变动。pH：，平均值7.40. 体液 pH 胃液 0.9 – 1.5 尿液 5.0 – 6.0 动脉血 7.35 – 7.45 脑脊液 7.3