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第二十八章胰岛素及降血糖药演示文稿 * 当前第1页\共有36页\编于星期三\9点 * 优选第二十八章胰岛素及降血糖药 当前第2页\共有36页\编于星期三\9点 糖尿病，Diabetes mellitus 糖尿病（DM） 由遗传和环境等因素引起胰岛素绝对或相对减少，引起糖、脂肪、蛋白质等代谢紊乱的疾病，以高血糖为主要标志。 高血糖会引起多器官损害，如肾、神经、血管和心脏等病变。 发病情况 发病率逐年增加，它已成为发达国家继心血管和肿瘤之后第三大非传染性疾病。 当前第3页\共有36页\编于星期三\9点 血压的调节 糖尿病足 糖尿病湿性坏疽 当前第4页\共有36页\编于星期三\9点 WHO推荐的血糖控制良好的标准 空腹血糖（FPG）≤6.1mmol?L-1 餐后血糖（PPG）≤8.0mmol?L-1 老年DM患者一般要求 空腹血糖（FPG）≤7.0mmol?L-1 餐后血糖（PPG）≤10.0mmol?L-1 当前第5页\共有36页\编于星期三\9点 糖尿病分类 1型糖尿病-胰岛素依赖型 (insulin-dependent diabetes mellitus，IDDM） 2型糖尿病-非胰岛素依赖型 (non-insulin-dependent diabetes mellitus， NIDDM） 当前第6页\共有36页\编于星期三\9点 1型糖尿病 1型糖尿病- (青少年糖尿病) 胰岛素分泌绝对不足所致。 需外源性胰岛素治疗，口服降糖药无效。 病因：多为胰岛β细胞严重破坏，引起胰岛素绝对缺乏。 多见于青少年，大多发病较快，病情较重，症状明显且严重，呈酮症酸中毒倾向。 结构破坏 当前第7页\共有36页\编于星期三\9点 2型糖尿病 2型糖尿病- (成人发病型糖尿病)，占95％。 胰岛素分泌相对不足所致。 可用口服降糖药或胰岛素治疗。 患者有胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足，血中血糖水平升高。 多见于成年肥胖者，发病缓慢，病情相对较轻。 注:胰岛素抵抗:机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。 功能低下 当前第8页\共有36页\编于星期三\9点 血糖的来源与去路 来源 去路 血糖 mmol?L-1 食物糖类 吸收 非糖类物质 糖异生 合成 糖原 分解 氧化供能 转化 其他糖及非糖物 8.3-9.4 mmol·L-1 尿糖 肝糖原 分解 当前第9页\共有36页\编于星期三\9点 2型糖尿病的病理生理学改变 碳水化合物 消化酶 葡萄糖 β-细胞 分泌缺陷 肝糖 产生过多 存在胰岛素抵抗的组织 葡萄糖 摄取减少 脂肪 分解过多 血糖来源增多 血糖去路减少 血糖 当前第10页\共有36页\编于星期三\9点 糖尿病典型症状 ？ 三多一少 多饮 多食 多尿 体重 减少 当前第11页\共有36页\编于星期三\9点 糖尿病的治疗方法 基本原则：合理控制血糖，有效预防和治疗糖尿病并发症。 饮食治疗，要做到三定 运动治疗 药物治疗 自我监测血糖 定量 定时 定成分 当前第12页\共有36页\编于星期三\9点 第一节 胰岛素 (Insulin) 当前第13页\共有36页\编于星期三\9点 胰岛的概述 胰岛内含4种细胞： α（A）细胞：分泌胰高血糖素 β（B）细胞：分泌胰岛素 δ（D）细胞：分泌生长抑素 PP（F）细胞：分泌胰多肽 胰岛：是散在于胰腺腺泡之间的许多细胞团。 当前第14页\共有36页\编于星期三\9点 胰岛素 胰岛素是一种由两条肽链组成的酸性蛋白质，两条肽链通过两个二硫键共价结合 药用胰岛素根据来源分为两类： ①动物胰岛素：从牛、猪等动物的胰腺中提取。 ②人胰岛素：通过基因重组技术生产，可静脉注射。 口服易被消化酶破坏——皮下注射 当前第15页\共有36页\编于星期三\9点 糖代谢——降血糖 加速葡萄糖的氧化和酵解 促进糖原的合成和储存 抑制糖原分解和异生 脂肪代谢——减少游离脂肪酸和酮体的生成 促进脂肪的合成 抑制脂肪分解 蛋白质代谢——正氮平衡 促进蛋白质的合成 抑制蛋白质的分解。 加快心率 增加心肌收缩力，减少肾血流。 药理作用** 胰岛素 促进钾离子进入细胞 当前第16页\共有36页\编于星期三\9点 胰岛素与InsR的α亚基结合后，迅速引起β亚基的自身磷酸化，进而激活β亚基上的TPK，产生一系列生物效应。 作用机制** 胰岛素 当前第17页\共有36页\编于星期三\9点 治疗1型糖尿病的最重要药物 对胰岛素缺乏的各型糖尿病均有效 主要用于下列情况 1型糖尿病。 2型糖