脑血流与氧代谢(wj).pptVIP

脑血流动力学监测 脑代谢的监测 脑功能的监测 颅脑损伤的监测 当前第1页\共有36页\编于星期四\9点 颅内压（ICP） 脑灌注压（CPP） 脑血流量（CBF） 脑血容量（CBV） 脑血流动力血监测 当前第2页\共有36页\编于星期四\9点 脑组织：占颅腔80-85%（1500g） 脑脊液：占颅腔10%（140-180ml） 脑血容量：占颅腔2-10%（CBF 750ml/min) 动脉血量20%，静脉血量80% ICP=ICPVASC+ICPCSF 没有伸缩性的半封闭颅腔 颅内压的形成 当前第3页\共有36页\编于星期四\9点 脑脊液增多：脑脊液生成与吸收失衡 脑血容量增多：血管麻痹，AP、VP增高 脑容积增加：脑水肿、血肿 颅内压升高 当前第4页\共有36页\编于星期四\9点 急性期（24-36h）： 血肿占位 无血肿：细胞毒性水肿，少数为血脑屏障损害引起的血管源性水肿，血管充血引起的脑肿胀较少 损伤后期（3-4d）：血管充血，因为脑血流（CBF）第2或3天已有增加，而血脑屏障的完整性在损伤后12～24小之内也已经恢复。 颅内压升高原因 当前第5页\共有36页\编于星期四\9点 颅内缓冲最快的是脑内血液体积 其次是脑脊液 当缓冲能力耗竭时，ICP就会急剧增加。当ICP在增加到20～25mmHg(1mmHg=0.13kPa)以上时，便可以迅速升高至很高的水平。如果ICP增加超过平均动脉血压(MAP)，就会对脑灌注产生液体静力学性阻塞，数分钟便可引起脑的死亡。 颅内高压的调节 当前第6页\共有36页\编于星期四\9点 ICP超过20—25mmHg需要降压处理 疾病不同对ICP耐受度不同 颅内占位病变情况下，ICP在20mmHg时可以引起小脑幕切迹疝 弥漫性脑肿胀情况下，ICP高达30mmHg时仍能维持足够的脑灌注 ICH的处理 当前第7页\共有36页\编于星期四\9点 较ICP可靠性更高 脑动静脉压力差 颅内压高于静脉压则以颅内压替代静脉压 CPP=MAP-ICP 自身调节可以保持恒定（小动脉） 调节范围（血压50-150mmHg） CPP 当前第8页\共有36页\编于星期四\9点 功能：推动血液通过脑血管床 意义： 过低=缺血 过高=充血；毛细血管渗漏脑水肿ICP升高 在一定范围自我调节 CPP 当前第9页\共有36页\编于星期四\9点 脑CPP降低者约占病例的40％，可能原因为： 血肿压迫； 昏迷病人脑代谢率降低； 脑血管痉挛。 CPP 当前第10页\共有36页\编于星期四\9点 重型颅脑损伤思者脑灌注压应维持在70mmHg以上，以70—80mmHg为最理想，有利于提高病人生存质量和降低死亡率。 重型颅脑损伤病人死亡率随CPP的下降而增高，CPP下降10mmHg，死亡率上升20％，当cpp＜60mmHg 死亡率升至95％。 CPP 当前第11页\共有36页\编于星期四\9点 脑组织2%-3%，需要血流15-20% CBF与脑组织代谢密切相关 与局部代谢产物和神经调节有关 CBF是CPP，血管半径(r)和血液粘滞度(n)的函数，其关系即为：CBF=CPP*r4／n? CBF 当前第12页\共有36页\编于星期四\9点 CBF 当前第13页\共有36页\编于星期四\9点 防治区域性或全脑性的缺血 降低颅内压（ICP），改善脑灌注压（CPP）以及脑血流（CBF） 治疗目标 当前第14页\共有36页\编于星期四\9点 了解不同疾病尤其脑部病变及各种病理生理状态下脑氧代谢的变化； 了解及调控不同治疗干预措施下脑氧代谢的变化，及时调整以最大程度维持脑组织氧平衡，防止由于治疗不善所造成的脑组织缺血、缺氧； 了解患者的预后及转归。 氧代谢 当前第15页\共有36页\编于星期四\9点 脑氧代谢率（CMRO2） 颈内静脉血氧饱和度(SjvO2) 局部脑氧饱和度(rScO2) 脑动静脉氧含量差(AVDO2) 脑组织氧分压(PbtO2) 常用指标 当前第16页\共有36页\编于星期四\9点 CMRO2=CBF×(CaO2- CjvO2) 反映全脑组织的氧代谢状况，结果可靠，但操作较复杂 CBF测定方法 Kety-Schmidt法-使用放射性物质的有创性方法 阻抗血流图(REG)方法还有待进一步完善 经颅彩色多普勒血流图(TCD)-连续无创监测脑血流量。TCD所测定的血流速度与CBF之间有良好相关性(r=0.80-0.93, P0.01)。但由于个体差异及解剖变异，TCD不能准确测量脑血流量，仅能反映脑血流的动态变化，对局部脑组织的病理改变，则受探头放置的部位影响，不能获得确切结果。 脑氧代谢