上消化道出血53838.pptVIP

上消化道出血(Upper gastrointestinal hemorrhage);教学目标;教学内容;上下消化道分界;定义;上消化道大出血;十二指肠球部溃疡33%;病因;;Mallory-Weiss tear ;食管癌;（二）胃十二指肠疾病;胃溃疡;急性出血糜烂性胃炎;;Dieulafoys Lesion;;十二指肠球部溃疡;二、门静脉高压引起的食管-胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病。;2023/8/7;中度食管静脉曲张（红色征）;病因;病因;临床表现;(一)呕血与黑粪 上消化道出血的特征性表现，有呕血者往往有黑粪，有黑粪者不一定发生呕血。 呕血 Hb（红色）+HCL—酸化正铁血红蛋白（咖啡样、棕褐色） 时间短、量大——鲜红色、暗红色 时间长、量小——咖啡色、棕褐色 出血部位在幽门以上者均有呕血，但量少速度慢可无；反之，幽门以下的量大速度快的出血也可出现呕血。 ;2023/8/7;黑粪 1.幽门以下出血表现为黑粪，呈柏油样，粘稠而发亮，为Hb的铁经肠内硫化物作用形成硫化铁所致。 2.幽门以下出血量大可呈鲜红色；相反，空回肠少量出血、速度慢也可呈黑粪。 ;2023/8/7;(二)失血性周围循环衰竭 1.失血的表现： 头昏、心慌、乏力，直立性晕厥、口渴、肢体冷感、心率加快、血压偏低。 2.休克的表现： 烦躁不安或神志不清，面色苍白、四肢湿冷、口唇发绀、呼吸急促。Bp下降（收缩压80mmHg）、脉压差小25-30mmHg、心率加快120次/min、尿量减少。 ;临床表现;(四)发热 24小时内出现低热、一般38.5℃，持续3-5天降至正常。 可能与循环血容量减少、周围循环衰竭、贫血等导致体温调节中枢的功能障碍有关。;(五)氮质血症 肠源性氮质血症—出血后数小时上升，24-48小时达高峰，14.3mmol/l,3-4天降至正常。血中蛋白质在肠道消化吸收所致。 肾性氮质血症—出血停止、血容量已纠正，而尿少和尿素氮增高，提示肾衰竭。 若出血前肾功正常，出血后BUN仍持续增高，提示继续出血或再出血。 ;诊 断 思 路;治疗;病例分析;讨论;课堂小结;参考文献： 胡品津，消化道出血，第七版内科学， 2007;2023/8/7;;;;诊 断 思 路;【诊断】;;;2.判断上消化道还是下消化道出血;(二)出血严重程度的估计和周围循环状态的判断 粪便隐血试验阳性——5-10ml/d 黑粪——50-100ml/d 呕血——胃内潴留250-300ml 出现症状——400-500ml 周围循环衰竭——1000ml 休克状态：收缩压80mmHg，心率120次/分，伴有面色苍白、四肢湿冷、烦躁不安或神志不清 紧急输血：平改坐血压下降15-20mmHg、心率加快10次/分。 ;;;;下列情况考虑继续出血或再出血： 1、反复呕血或黑便次数增多，粪质稀薄，伴有肠鸣音亢进。 2、周围循环衰竭的表现经充分补液输血而未见明显改善，或虽暂时好转而有恶化。 3、血红蛋白浓度、红细胞计数与红细胞压积继续下降，网织红细胞计数持续升高。 4、补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。 ;;(四)出血的病因诊断;;;;(五)预后估计 约有80%-85%的急性上消化道大出血患者除支持疗法外，无需特殊治疗，出血可在短期内自然停止。 仅有15%-20%患者持续出血或反复出血，多因失血性休克而死亡。 如何早期识别再出血及死亡危险性高的患者，是急性上消化道大出血处理的重点。 ;;【治疗】;;;;A：血管加压素(vasopressin) 机制:收缩内脏血管，减少门静脉血流，降低门静脉及侧枝循环压力 用量:0.2U-0.4U/min持续静脉滴注 不良反应：血压升高，心律失常，心绞 痛，心肌梗死 建议:与硝酸甘油同时用 禁忌:冠心病、高血压、孕妇（垂体后叶素含等量血管加压素和缩宫素） ; B：生长抑素(somatostatin) 机制:减少内脏血流，减少奇静脉血流 优点:疗效确实，无全身血流动力学改变 缺点:价格昂贵 用量: 14肽天然生长抑素（施他宁）:首剂250ug静脉缓 注，继以250ug/h静脉滴注 注意:该药半衰期短，中断超过5分钟须再次首剂 8肽生长抑素（奥曲肽）:首剂100ug静脉缓注， 继以25~50ug/h持续静脉滴注。半衰期1.5－2小时 ;;;;三腔两囊管;;;通食管气囊;2023/8/7;;;3.内镜治疗 硬化剂注射（EVS） 皮圈套扎（EVL） 硬化剂注射+皮圈套扎;;;;;;;;;; a