临床慢性肾脏病血管钙化发病机制及防治措施.docVIP

临床慢性肾脏病血管钙化发病机制及防治措施 血管钙化（VC）是钙盐沉积在血管壁组织的一种病理改变，是慢性肾脏病（CKD）患者常见的临床表现之一，主要包括动脉内膜钙化、中膜钙化、心脏瓣膜钙化以及钙化防御。 中膜钙化最为常见，其通常发生在中心大动脉和周围动脉，与CKD患者继发性甲状旁腺功能亢进、钙磷代谢紊乱密切相关，可使血管顺应性降低、脉压增大，增加心血管死亡风险；而内膜钙化常发生于合并动脉粥样硬化的患者中，引起血管狭窄、血流减少，导致心绞痛、心肌梗死、卒中等。 血管钙化的发病机制 传统心血管危险因素。脂质代谢异常参与诱导血管壁内“成骨细胞样”细胞的形成，召集未分化软骨细胞参与VC；升高的血糖可通过内质网应激机制诱发VC；高血压可诱导血管平滑肌细胞向成骨细胞分化，释放基质小泡和凋亡小体，并诱发VC。 CKD钙磷代谢紊乱 “非传统”危险因素中，钙磷代谢紊乱是最重要的关键因素。正常生理情况下，钙磷稳态主要经肠-骨-肾-甲状旁腺轴调节；血清钙调节因子主要为甲状旁腺激素（PTH）、1,25-二羟基维生素D，血清磷调节因子主要为FGF-23及其辅因子Klotho、PTH、1,25（OH）2D，其中FGF23及PTH水平升高被认为是磷稳态失衡的早期标志物。同时血清FGF-23水平升高还是CKD患者致心血管损伤的独立危险因素，FGF-23水平每升高1倍，充血性心力衰竭风险明显增加45%。研究显示磷稳态