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高血压合并陈旧性脑梗死一例的药学监护 1 脑梗死超早期溶血药的临床特征 一名68岁的男性患者因患有高血压住院长了一年。患者7年前自测血压发现升高, SBP最高达170 mmHg, 诊断为“高血压病”, 长期口服尼群地平 (10 mg, big) 、倍他乐克 (12.5 mg, bid) , 血压控制在120～130/70～80 mmHg。1年前无明显诱因出现头晕, 天旋地转, 伴呕吐, 此后头晕反复发作, 每次持续约0.5 h, 与转颈及突然起立无关, 休息后可缓解。3个月前再次出现头晕, 外院颅脑CT示“1.左侧外囊及右侧内囊后肢腔隙性脑梗死;2.脑萎缩”。血生化“CHOL 6.22 mmol·L-1, LDL 3.52 mmol·L-1”, 诊断为“1.后循环缺血;2.多发性脑梗死;3.高血压病;4.高脂血症”, 予抗血栓、改善循环、降压、降脂治疗后症状缓解。出院后长期口服拜阿司匹林、氨氯地平、血栓通胶囊。本次为进一步诊断治疗入院。患者诉有“颈椎病”史10余年, 否认糖尿病、胃肠道等慢性病史及药物过敏史。几十年烟龄, 每天4～5支, 已戒烟。否认长期过量饮酒史。家庭成员中有多名高血压患者。 入院体格检查:体质量46.5 kg, 身高1.70 m, 血压130/80 mmHg, 营养良好, 神志清晰, 颈静脉无怒张, 甲状腺无肿大。双肺未闻及胸膜摩擦音、哮鸣音及干湿罗音。心率80次/min, 律齐, 未闻及杂音及心包摩擦音。腹部无血管杂音。双下肢无水肿。实验室检查:血常规、粪便隐血、空腹血糖、肝、肾功及凝血功能未见异常;TG 1.96 mmol·L-1、TC 6.08 mmol·L-1、LDL 3.19 mmol·L-1、VLDL 0.73 mmol·L-1、HDL 2.16 mmol·L-1;K 3.4 mmol·L-1。胸片示:主动脉硬化、胸椎退行性变。超声心动图示:左室舒张顺应性减退。 诊断:1.高血压病2级, 陈旧性脑梗死;2.脑萎缩;3.高脂血症;4.双眼年龄相关性白内障。相关治疗见表1。 2 病例分析 2.1 治疗前脑梗死超早期高血压的临床资料 (1) 老年男性, 起病缓, 病程长。为进一步诊断治疗入院。 (2) 并存的心血管疾病的危险因素为:2级高血压, 55岁的男性, 吸烟史, TC5.72 mmol·L-1, 缺乏体力活动。靶器官损害为:左室舒张顺应性减退。并存的临床情况为:缺血性卒中。患者危险度分层:很高危。 (3) 目前血压控制好, 合并陈旧性脑梗死, 左室舒张顺应性减退。肝肾功能、凝血功能正常, 血脂高。 2.2 降脂、抗血小板 降压;脑梗死后治疗;相关危险因素的治疗:降脂、抗血小板。非药物治疗——患者教育 (强化生活方式的干预, 合理饮食, 戒烟限酒, 适量运动, 心理平衡) 。 2.3 危险因素及临床情况选择 临床药师应首先掌握患者的病情特点以及此次住院的主要矛盾。对高血压患者应认真总结各种并存的危险因素以及临床情况, 根据危险分层选择合适的起始及长期治疗方案。对高血压患者而言, 治疗的主要目标为最大程度地降低心血管疾病的总体风险。根据2007 ESH/ESC高血压诊疗指南, 高危患者应立即开始对高血压、危险因素及临床情况进行治疗, 包括药物和非药物治疗。 3 治疗方案的评估 3.1 盐酸氟桂利嗪胶囊 脑缺血早期主要损伤机制之一是细胞内钙超载, 引起神经细胞、血管内皮细胞、红细胞和血小板结构及功能损害, 进而引起神经细胞的坏死、凋亡。盐酸氟桂利嗪胶囊为哌嗪类、T通道钙离子拮抗剂, 选择性Ca2+超载阻滞剂, 一般只影响病理性Ca2+细胞内超载, 是一种抑制血管病理性收缩药而非血管扩张药, 尤其对基底动脉和颈内动脉明显, 对心脏和血压不构成影响, 还有抗组胺和镇静作用, 可用于脑血供不足、脑梗死恢复期, 常用剂量5～10 mg, qd。盐酸氟桂利嗪胶囊与氨氯地平均是钙离子拮抗剂, 均可扩脑血管, 体内均具有高蛋白结合率, 经肝脏代谢。合用可增加不良反应。老年患者神经系统较敏感, 代谢能力较弱, 较易发生盐酸氟桂利嗪胶囊的神经系统不良反应 ( ①嗜睡和疲惫感; ②长期服用可出现抑郁症;③椎体外系症状) 。两药可合用, 但合用时, 特别对老年患者, 盐酸氟桂利嗪胶囊剂量应减少为 5 mg, qd。 3.2 降压治疗的药物选择 该患者血压为2级, 总体心血管风险极高, 应选择药物联合应用。患者有脑卒中史, 复发脑血管事件和发生冠心病事件的危险高, 应尽可能使血压达标 (130/80 mmHg) 。按照我国2007慢性心力衰竭诊断治疗指南, 该患者属于阶段B (前临床心衰阶段) , 即从无心衰的症状和 (或) 体征, 但已发展成结构性心脏病。由于心衰是一种进行性的病变, 心肌重构可自身不断发展, 因此,