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霍 乱 概述 甲类传染病 病原体：霍乱弧菌 概述 霍乱（cholera）是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，临床表现轻重不一，典型病例病情严重，有剧烈吐泻、脱水、微循环衰竭、代谢性酸中毒和急性肾功能衰竭等。治疗不及时常易死亡，属甲类传染病。过去将古典生物型（classical biotype）霍乱弧菌所致的感染称为霍乱，由爱尔托生物型（EI Tor biotype）所致者称副霍乱。鉴于霍乱弧菌的两个生物型在形态和血清学方面几乎一样，两种弧菌感染的临床表现和防治措施基本相同，因此，分别命名为霍乱和副霍乱并无必要，而统称为霍乱。世界第五、六次大流行与古典生物型有关，第七次则由印尼地方流行的爱尔托生物型所致，延续至今未止。而1992年于印度及孟加拉等地流行的霍乱，已证实是新血清型所致，该菌定名为0139。现已波及巴基斯坦、斯里兰卡、泰国、尼泊尔、我国香港及欧美等地，似有形成第八次流行之势。 今年6月9日信息，5月份国内上报8例霍乱。 霍乱弧菌 分类 O1群霍乱弧菌：古典生物型和埃尔托生物型 不典型O1群霍乱弧菌：一般不致病 非O1群霍乱弧菌：一般不致病，O139霍乱弧菌可致病 抵抗力不强，霍乱弧菌对干燥、加热和消毒剂均敏感。一般煮沸l—2min，可杀灭。0．2％-o．5％的过氧乙酸溶液可立即杀死。正常胃酸中仅能存活5min。但在自然环境中存活时间较长。 病原学(2) 传染源：病人和带菌者。尤其是重型病人、轻型病人、健康带菌者 传播途径：主要通过水传播，其次为食物、日常生活接触及苍蝇等 易感性：普遍易感 流行季节：夏秋季，7、8月为高峰期 流行病学 发病机制 霍乱弧菌→胃→小肠→黏附于肠黏膜表面→迅速大量繁殖→产生霍乱肠毒素→肠液过度分泌、胃肠蠕动增加→水样腹泻→水和电解质大量丧失 脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒、肾功能衰竭 潜伏期：1～3日，短者3～6小时，长者7日 分期：泻吐期、脱水虚脱期、恢复期 临床表现 临床表现（泻吐期） 先泻后吐 水样便，以黄水样或清水样为多见，少数为米泔样或洗肉水样，无粪臭，稍有鱼腥味，镜检无脓细胞 呕吐物与大便性质相仿 无腹痛，少有发热，持续数小时至1～2日 脱水和周围循环衰竭 烦躁不安，口渴，眼窝深陷，声音嘶哑 舟状腹，皮肤皱缩，弹性消失， “洗衣工”手 极度无力，神志不清，血压下降，少尿或无尿 低钠，低钾，代谢性酸中毒 临床表现（脱水期） 临床表现（恢复期） 症状消失 尿量增加 体温回升 约1/3病人出现发热性反应，约38～39℃ 临床分型 1.无症状型　 2.轻型　 3.中型　 4.重型 5.暴发型 临床分型（无症状型） 感染后无何症状，仅呈排菌状态，称接触或健康带菌者，排菌期一般为5～10天，个别人可迁延至数月或数年，成为慢性带菌者。 临床分型（轻型） 病人微感不适，每日腹泻数次，大便稀薄，一般无呕吐无脱水表现，血压、脉搏均正常，血浆比重在1.026～1.030间，尿量无明显减少。 临床分型（中型） 　吐泻次数较多，每日达10～20次。大便呈米泔水样，有一定程度的脱水。血压降低（收缩压为9.31～12kPa）（90～70mmHg），脉搏细速，血浆比重为1.031～1.040，24h尿量在500ml以下。 临床分型（重型） 吐泻频繁，脱水严重，血压低，甚至不能测出，脉速弱常不能触及，血浆比重＞1.041，尿极少或无尿。 临床分型（暴发型） 亦称干性霍乱，甚罕见。起病急骤，不待泻吐出现，即因循环衰竭而死亡。 红细胞计数升高，血色素和红细胞压积增高。白细胞可达10x109／L以上。分类计数中性粒细胞和单核细胞增多。失水期间血清钠、钾、氯均可见降低，尿素氮、肌酐升高，而HC03—下降。 2．尿常规 可有少量蛋白，镜检有少许红、白细胞和管型。 3．大便常规 可见粘液和少许红、白细胞。 粪便检查 直接镜检：穿梭状快速运动鱼群状的革兰阴性弧菌；流星样的特征性运动 细菌培养 PCR检测,血清学检查 实验室检查 镜检下的鱼群状的革兰阴性霍乱弧菌 急性肾功能衰竭 急性肺水肿 低钾综合征 并发症 )急性肺水肿 由于本病脱水严重往往需要快速补液，若不注意同时纠正酸中毒， 则往往容易发生肺水肿。这是代谢性酸中毒导致肺循环高压之故。 急性肾功能衰竭 发病初期由于剧烈呕吐、腹泻导致脱水，而出现少尿，此为肾前性少尿，经及时补液尿量能迅速增加而不发生肾功能衰竭。若补液不及时脱水加重引起休克，由于肾脏供血不足，可引起肾小管缺血性坏死，出现少屎、无尿和氮质血症。 在流行的疫区内，凡有典型临床表现者，即应按临床诊断的霍乱处理 腹泻不严重，但有密切接触史也应作高度疑似病人处理，根据细菌培养确立或排除诊断 对无接触史的轻型腹泻病人密切观察 霍乱的确诊需依靠粪便培养阳