糖尿病及降糖药课件.pptxVIP

糖尿病及降糖药;（优选）糖尿病及降糖药;糖尿病患者人数最多的三个国家;胰岛素对血糖的调节;血 糖;胰岛素的化学结构;基础和进餐时的胰岛素分泌模式;脂肪酸;罗格列酮（文迪雅）和吡格列酮可引起心衰。 大血管 微血管 病因学未完全明了，但患者不发生胰岛B细胞的自身免疫性损伤，多数患者为肥胖者，有些虽以传统方法衡量不能定义为肥胖，但可能 存在脂肪的分布异常。 ob小鼠和db小鼠的联体实验 重组人胰岛素原C肽 C肽的重要意义 通过减重或药物治疗可改善胰岛素抵抗，但很少能恢复到正常。 非磺酰脲类作用机制与磺酰脲类相似，但对β细胞的结合部位不同。防止长期高血糖引起的胰岛β细胞损伤 基因治疗主要的技术问题视网膜脱离，失明 减慢胃肠排空及对营养物质的吸收，也可能是减少食物诱发胰高血糖素释放而调节血糖。乙酰乙酸和β羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，发生代谢性酸中毒。 纠正代谢异常 2500-5000 RMB 高血糖→组织糖↑→G+菌生长↑。 是近代糖尿病主要死因，约占75%。;糖 尿 病 分 类;糖尿病分类（病因学1999）;糖尿病人的胰岛素分泌模式;1型和2型糖尿病的主要区别;2型 糖 尿 病;11 mmol/L），这是进入和移出血液的葡萄糖平衡的结果 。漏 诊 率 低 高 糖类物质是人类食物的主要成分，提供能量是糖类最主要的生理功能 。原发性瘦型糖尿病小鼠和原发性BB大鼠类似于人的1型糖尿病。 所占比例 5％～10％ 90％～95％ 糖尿病患者人数最多的三个国家 病 因 自身免疫 遗传＋环境 iNOS抑制剂氨基胍 阻止IL1诱导的胰岛素分泌不足，减轻糖尿病引起的血管机能障碍；是近代糖尿病主要死因，约占75%。 淀粉不溶素普兰林肽 （pramlintide） 胰高血糖素受体阻断剂CP99,711 NCC 921687均处于临床前研究阶段。糖尿病动物模型—自发性糖尿病动物 糖尿病治疗药物研究进展 减慢胃肠排空及对营养物质的吸收，也可能是减少食物诱发胰高血糖素释放而调节血糖。腺苷A1受体激动剂SDZWAG914 抑制脂肪分解，减少FFA释放，改善胰岛素敏感性； 2型糖尿病治疗药物研究进展 减慢胃肠排空及对营养物质的吸收，也可能是减少食物诱发胰高血糖素释放而调节血??。遗传性糖尿病动物模型（db小鼠、ob小鼠） 失明 高10倍;中国2型糖尿病患病率与年龄和收入的关系;;正常情况;胰岛素抵抗;GTT（葡萄糖耐量检测）实验;胰岛素抵抗与代谢综合征 Insulin Resistance Metabolic Syndrome;糖尿病并发症;减少碳水化合物吸收的药物 糖尿病分类（病因学1999）尿毒症期肾衰(美国25％) 防止长期高血糖引起的胰岛β细胞损伤 抑制肝脏糖异生，促进外周组织对Glu的摄取和利用； 血糖是指血中的葡萄糖，正常情况下，血糖的水平相当恒定（3.是近代糖尿病主要死因，约占75%。 临床特点持续的蛋白尿或白蛋白尿、肾功能下降和BP↑ 肠源性激素，前胰高血糖素原的片段。防止长期高血糖引起的胰岛β细胞损伤 糖水解酶抑制剂应进行淀粉或蔗糖等双糖的糖耐量实验 作用机制未明，有人认为与该类药物可以抑制脂肪源性TNFα的产生有关；失明 高10倍 在美国，糖尿病肾病占尿毒症病人的25%，占西方国家终末期肾病的首位。遗传性糖尿病动物模型（db小鼠、ob小鼠） 糖尿病大血管病变的预防措施硬性渗出 要求患者有至少30%有功能的胰岛β细胞组织； 磺酰脲类格列美脲，优降糖，糖适平糖尿病动物模型—自发性糖尿病动物 若为刺激胰岛素分泌的降糖药，则不宜选用化学试剂诱发的高血糖动物模型，可用正常动物或自发性糖尿病动物的血清胰岛素测定。;糖尿病并发症的分类;皮 肤 感 染;糖 尿 病 足;糖尿病并发症患病率;糖尿病动物实验;糖尿病动物模型—化学试剂诱发;糖尿病动物模型—自发性糖尿病动物;遗传性糖尿病动物模型（db小鼠、ob小鼠）;ob小鼠和db小鼠的联体实验;实验方法注意;糖尿病的治疗;治疗目的;糖尿病治疗总策略;糖尿病的药物治疗;糖尿病治疗药物研究进展;1型糖尿病治疗进展;口服胰岛素制剂的研究进展;2型糖尿病治疗药物研究进展;胰岛素分泌促进剂;漏 诊 率 低 高 酮症酸中毒 常见 少见 Shr/Ncp大鼠有胰岛素抵抗和高胰岛素血症，并与cp肥胖基因有相关性。 该类患者很少，主要来自非洲或亚洲的某些种族。罗格列酮（文迪雅）和吡格列酮可引起心衰。 磺酰脲类格列美脲，优降糖，糖适平微血管并发症—糖尿病视网膜病变 减少碳水化合物吸收的药物 在美国，糖尿病肾病占尿毒症病人的25%，占西方国家终末期肾病的首位。 背景性 微血管瘤 2、特发型糖尿病该型患者有1型糖尿病的表现而无明显的病因学发现，呈现不同程度的胰岛素缺乏，频发酮症酸中毒，但始终没有自 身免疫反应的证据。 胰高血