第五章糖代谢紊乱.pptx

;第五章 糖代谢紊乱 ;;重点难点;第五章 糖代谢紊乱 ;6;血糖水平调整;血糖水平调整;血糖水平调整;血糖水平调整;血糖水平调整;血糖水平调整;13;高血糖症与糖尿病;高血糖症与糖尿病;16;17;18;19;20;21;高血糖症与糖尿病;23;1.胰高血糖素分泌抑制受损 2.胰岛α细胞对葡萄糖敏感性下降 3.胰高血糖素对β细胞作用异常 4.胰岛α细胞胰岛素抵抗 ;胰高血糖素失调如何引发高血糖症？ 高胰高血糖素血症所致肝葡萄糖生成过多是高血糖发病机制主要步骤。发生机制是： （1）胰高血糖素分泌抑制机制受损，胰岛素缺乏造成其通过IRS-1/P13K途径对胰高血糖素分泌抑制作用削弱。 ;(2)胰岛A细胞对葡萄糖敏感性下降 (3)胰高血糖素对B细胞作用异常 (4)胰岛A细胞胰岛素抵抗。;严重肝脏疾患为何会引发高血糖症？ 肝硬化、急慢性肝炎、脂肪肝等肝脏疾病，可引发糖耐量减退，血糖升高。其主要机制是： （1）继发性胰岛功能不全; （2）胰高血糖素灭活削弱，糖代谢酶系统破坏、功能构造变化，糖吸取、利用障碍;（3）胰岛素抵抗; （4）肝病治疗中使用过多高糖饮食、大量皮质激素和利尿剂应用等。;28;糖代谢紊乱为何会引发渗入性脱水？ 当血糖浓度高于肾糖阈时，肾小球滤过葡萄糖多于肾小管重吸取号葡萄糖，葡萄糖在肾小管液中浓度升高，小管液中渗入压显著增高，制止了肾小管对水重吸取，丢失大量细胞外液，从而出现渗入性利尿和脱，临床体现为糖尿、多尿、口渴。;高血糖对心血管系统有哪些影响？ 高血糖对心血管系统影响是多方面： （1）急性高血糖可引发心肌细胞凋亡进而损伤心功能； （2）高血糖可引发内皮细胞粘附性增加、新血管生成斋乱血管渗入性增加、炎症反应、血栓形成等； （3）高血糖能够增加血液粘滞度、钠尿肽水平； （4）高血糖引发血管基底膜增厚。;高血糖造成脑缺血损伤机制是什么？ 高血糖所引发神经病变包括外周神经病变和自主神经病变，其发生机制也许与高血糖所致代谢或渗入压张力变化有关。 （1）缺血缺氧时，无氧代谢活动增强，高血糖使缺血本身已有高乳酸浓度深入升高，而乳酸水平升高与神经元、星型胶质细胞及???皮细胞损伤密切有关。;（2）高血糖可使细胞外谷氨酸盐在大脑皮层聚集，谷氨酸盐浓度升高也可继发神经元损害。 （3）高血糖还可损伤脑血管内皮、减少脑血流、破坏血脑屏障、使严重低灌注半影区迅速复极化及神经组织中超氧化水平升高。;高血糖对眼晶状体有哪些影响？为何？ 高血糖时晶状体肿胀，出现空泡，某些透明蛋白变性、聚合、沉淀，造成白内障。其发生机制是： （1）过高葡萄糖进入晶状体后，形成山梨醇和果靓不能再逸出晶状体，致使晶状体内晶体渗入压升高，水进入晶状体纤维中，引发纤维积水、液化而断裂。; （2）代谢紊乱，致使晶状体中ATP和还原型谷胱甘肽等化合物含量减少、晶状体蛋白糖基化等。;35;36;以神经系统为主，尤其是交感神 经和脑部： 1.交感神经兴奋性增强 2.中枢神经系统损伤 3.低血糖发作警觉症状不敏感 ;低血糖发作时处理标准是什么？ 迅速补充当葡萄糖，恢复正常血糖水平，维护主要脏器功能是决定预后关键。因此在低血糖发作当初，应立即摄入含糖较高食物，如糖果、饼干、果汁等。严重时应及时静脉推注50%葡萄糖40∽60ml，可迅速升高血糖。;39;40;1.高血糖症：空腹时血糖水平高于6.9mmol/L， 血糖高于肾阈值，出现尿糖 （1）发病机制：胰岛素分泌障碍、胰岛素抵抗、胰高血糖素失调 （2）主要病变：血糖升高、渗入性脱水、酮症酸中毒、体重减轻 （3）糖基化反应：是多脏器损害基础: 血管基底膜增厚、晶体混浊变性、神经病变等 2.低血糖症：空腹时血糖水平低于2.8mmol/L 多种病因引发，特点是交感神经兴奋和脑细胞缺氧：①血糖低于极限；②出现神经、 精神症状为主症候群；③葡萄糖治疗, 症状即缓和;