尿的生成和排出.pptx

第八章 尿生成和排出 概述：肾脏基本功能: 第一节：肾功能解剖和肾血流量 第二节：肾小球滤过功能 第三节：肾小管与集合管转运功能 第四节：尿液浓缩和稀释 第五节：尿生成调整 第六节：清除率 第七节：尿排放;;;第一节 肾功能解剖和肾血流量 一.肾功能解剖 （复习） (一)肾单位（nephron）和集合管 （collecting duct）（图表） (二)皮质肾单位与近髓肾单位比较 （表格） (三)球旁器（juxtaglomerular apparatus）图示 (四)肾神经支配（交感神经支配为主） (五)肾血液供应 (两套血管网特点及意义) ;;;;;二、肾血流量及其调整 (一)肾血流量本身调整 动脉血压变动范围（10.7kPa--24kPa）、机制及主要意义） 管-球平衡（tubulogomerular feedback） 现象与机理 (二)肾血流量神经和体液调整 交感神经对肾血流量调整发生及意义。 体液（儿茶酚胺、血管升压素、血管担心素II等缩血管效应）局部体液调整：内皮细胞释放内皮素缩血管效应；NO和前列腺素舒血管效应。 ;;;第二节 肾小球 glomerulus 滤过功能 近１/５血浆量变为超滤液 肾小球滤过率(glomerular filtration rate， GFR) 滤过度数 (filtration fraction) 滤过系数Kf (即滤过膜面积及其通透性 状态) 有效滤过压(effective filtration pressure， PUF );; 即GFR=Kf ×PUF 一.滤过膜及其通透性 滤过膜由三层构造组成（图示） 具有二个特性：⑴滤过物质分子量 大小。⑵滤过物质所带电荷性质。 二.有效滤过压（滤过动力）= 肾小球毛细血管血压－(血浆胶体渗入压＋肾小囊内压)；滤过平衡概念与滤过面积关系（图示说明） ;;;;;; 三.影响肾小球滤过原因 (一)肾小球毛细血管血压 10.7kPa--24kPa范围变化（血压稳定）。 10.7kPa下列时，(血压将对应下降， 尿量减少）。 下降到5.3-6.7kPa下列 时(GFR=0，无尿）。 (二)囊内压 正常时，变动较少。病理时囊内压升 高，尿量减少。;(三)血浆胶体渗入压 正常情况下，胶体渗入压变动较少。 若全身血浆蛋白减少时，尿量增加。 或临床上静脉迅速注入生理盐水时， 尿量亦增多。 (四)肾血浆流量 肾血浆流量对肾小球滤过率有很大影响，主要影响滤过平衡位置。病理条件下，交感神经兴奋，肾血浆流量将显著减少，GFR减少。;第三节 肾小管与集合管转运功能 人两肾GFR180升/天?终尿1.5升/天（量、质变化）图示 小管液、重吸取和分泌、被动转运与积极 转运（原发性积极转运；继发性积极转运） 同向转运cotransport与逆向转运 antiport：如葡萄糖、氨基酸、有机酸和Cl- 等都与Na+ 同向转运有关。又如肾小管分泌H+ 与Na+ 逆向转运相耦联。电中性转运与生电性转运：如葡萄糖与Na+ 同向转运等； Cl-吸取是生电性转运 。 ;;;一、近端小管(proximal tubule)中物质转运 滤过液中约67%Na+ 、 Cl- 、 K+ 和水被重 吸取；85% HCO3 - 重吸取;葡萄糖和氨基酸全 部重吸取； H+ 分泌。 1.Na+ 、Cl- 和水重吸取： 前半段: 大部分Na+分别与H+分泌(重吸取 HCO3- )、葡萄糖和氨基酸等耦联而被积极重 吸取（ HCO3-重吸取 Cl-）,无细胞旁路,图示。 后半段：Na+ （顺电位差）和Cl- （顺浓度差） 主要通过细胞旁路而被动重吸取。 ;;; 总之，Na+经跨细胞积极转运占2/3；通过细胞旁 路被动转运占1/3。水重吸取主要靠渗入（跨 细胞和细胞旁路）而被动重吸取（等渗性）。 2. HCO3 - 重吸取与H+ 分泌：与体内酸碱平衡调整具有主要意义，图示。 3. K+ 重吸取：67%左右滤过K+ 在近球小管积极重吸取回血。而尿中出现K+ 主要由远曲小管和集合管分泌。 4.