主动脉壁内血肿.pptxVIP

基本概念;发病机制;发病特点;病理特点;分类; 积极脉夹层DeBakey分型示意图;临床体现;影像学体现; CT体现一般是积极脉壁呈新月或环形增厚，而积极脉真腔可发生变形或 略变细，如图所示，也可正常。增强CT对AIH显示一般优于平扫CT。; MRI对AIH诊断与鉴别具有某些独特优势。T1WI对不一样步期壁内血肿中氧和血红蛋白与高铁血红蛋白成份显示为不一样信号强度，并依此来判断血肿时间，T1WI血肿于急性期呈等信号，亚急性期及慢性期呈高信号；T2WI于急性期呈等信号，亚急性期呈高信号，慢性期呈高信号；由于壁内出血可位于内、中、外膜间，MRI能够显示分层动脉壁。 ; MRI对AIH典型体现是积极脉壁呈新月或环形增厚，如图所示。; 2、间接征象 ①穿透性溃疡征，为造影剂自管腔向血肿渗出而形成细小突起或盲端高密度影；②钙化内移征象，即钙化位于血肿内侧壁；③积极脉壁散在或广泛钙化；④一侧或双侧胸膜腔渗出或积液(部分可合并心包积液或叶间积液) ; 图1—3 A型壁内血肿 CT增强扫描示：升积极脉、弓部及降积极脉管壁新月形“增厚”， 钙化内膜片向内移位（↑示）。;鉴别诊断; ② AIH主要应与粥样硬化管壁增厚相鉴别： ⑴当有钙化内移时可明确诊断为AIH，由于钙化多发生在内膜，当内膜破溃或中、外膜滋养血管破裂形成血肿可将内膜向内推移，钙化也随之内移；⑵急性期AIHCT值高于粥样硬化斑块，前者是血肿，CT值一般在(60—120)HU之间，后者多为含脂质斑块，CT值较低，一般低于60 HU下列；⑶血肿外缘环状强化也支持血肿诊断，也许提醒有中、外膜滋养血管增生，增生滋养血管易破裂形成血肿；; ⑷壁内血肿内缘多较光滑，而粥样硬化斑块常致管壁不规则增厚；⑸AIH可发生在积极脉任何部位，而粥样硬化因血液动力学关系很少发生在升积极脉，一般累及积极脉弓及胸、腹积极脉。 ③ AIH与大动脉炎鉴别： 大动脉炎所致血管壁增厚可累及胸和／或腹积极脉，但病变累及血管之间一般有正常血管部分，内壁光滑。另外，大动脉炎常累及积极脉主要分支血管并造成其狭窄或闭塞。;AIH转归; 积极脉壁内血肿累及胸腹积极脉。多层面螺旋CT增强扫描横轴位，如图所示。; 腹积极脉壁内血肿。 多层面螺旋CT平扫和增强（图像左半部为平扫，右 半部为对应层面增强）显示壁内血肿局限于腹积极脉，胸积极脉显示正常。; 腹积极脉壁内血肿。 多层面螺旋CT平扫和增强（图像左半部为平扫，右 半部为对应层面增强）显示壁内血肿局限于腹积极脉，胸积极脉显示正常。; 腹积极脉壁内血肿。 CT平扫显示壁内血肿密度高于积极脉腔，增强后无增强。;积极脉壁内血肿累及胸腹积极脉。多层面螺旋CT增强扫描曲面重建显示胸积极脉壁环形增厚（短箭），无增强，向下延续至腹积极脉分叉，如图所示。;积极脉夹层CT直接征象是“内膜片”及“双腔征”，增强扫描可见低密度线状内膜片，将血管分为真、假两腔；内膜片缺损处为内膜破口，如图所示。; B型积极脉夹层，CT增强扫描示：降积极脉“双腔征”，真腔小，假腔 大，而腔间可见内膜片及内膜破口（↑示）。F：假腔，T：真腔。; 积极脉夹层。 腹部CT平扫发觉降积极脉内钙化（白箭）位于 积极脉腔内中央；增强后积极脉腔内可见剥离内膜片（白箭）。;积极脉夹层。 夹层累及左侧肾动脉致左肾缺血变化，左肾前部造影剂充盈差。; 积极脉夹层。 横轴位可显示降积极脉分三层构造， 近积极脉弓部可见一破口，远端假腔内造影剂充盈差。;积极脉夹层。 矢状位重建显示积极脉降部夹层破口（黑箭）。; 图1—4 积极脉穿通性溃疡 CT增强扫描示：积极脉弓降部腔外“龛影”（↑示），周围伴壁内血肿。;;9、有时候读书是一种巧妙地避开思考办法。2023/10/102023/10/10Sunday, October 10, 2023 10、阅读一切好书犹如和过去最出色人谈话。2023/10/102023/10/102023/10/1010/10/2023 12:00:00 AM 11、越是没有本事就越加自命不凡。2023/10/102023/10/102023/10/10Oct-2110-Oct-21 12、越是无能人，越喜欢挑剔他人错儿。2023/10/102023/10/102023/10/10Sun