hiv靶细胞融合的分子机制及药物干预.docxVIP

hiv靶细胞融合的分子机制及药物干预 感染人类疾病（aid）引起的代发性流行性疾病（iid），现在在世界上呈高潮性趋势。迄今为止,全世界共有超过 6 000万人感染HIV,其中已有 2 200万人因进展到艾滋病而死亡,目前仍有 4 000万人为HIV感染者。在撒哈拉沙漠以南的一些国家,如南非、津巴布韦、赞比亚、乌干达等,成年人中有近1/4的人口感染HIV,对人口的平均寿命和国家的经济发展产生了严重的影响。由于缺乏有效的疫苗来预防HIV的感染,发现有效的且广大发展中国家能负担得起的抗HIV药物,是艾滋病研究领域的当务之急。 迄今为止,已有20种抗HIV药物以及5种由这些药物组成的复方制剂被美国FDA批准用于临床(Tab 1)。根据作用机制,这20种药物可分为3类。第1类是抑制HIV逆转录酶活性的药物,如AZT、ddI、ddC等;第2类是抑制病毒蛋白水解的蛋白酶抑制剂,如Saquinavir、Ritonavir、Indinavir等;第3类是阻止病毒进入的HIV进入抑制剂,该类药物目前仅T-20一种。由于前两类药物易诱导HIV耐药,且对人体有较强的毒副作用等,越来越多的患者无法持续地接受这些抗HIV药物的治疗。因此,开发新的阻止病毒进入的第3类抗HIV药物已经成为研究的热点。 在HIV的感染过程中,首先是HIV包被膜与靶细胞的细胞膜发生融合。HIV与靶细胞融合主要由包被糖蛋白gp12