PCI术中再灌注性心律失常的识别与处理.docx

PCI 术中再灌注性心律失常的识别与处理 研究显示，2001 年～2011 年全部急性心肌梗死患者中，86％为ST 段抬高型心肌梗死（STEMI），其发病率和住院率逐年攀升。包括静脉溶栓和急诊经皮冠状动脉介入治疗（ PCI）在内的再灌注治疗，是挽救 STEMI 患者生命的关键手段。近年来，随着绿色通道的建立和急诊 PCI 的推行，研究发现 STEMI 患者行急诊PCI 的比例从 2001 年的 10.2％增加到 27.8％，但溶栓治疗比例却从 45.0％降到了 27.4％[1]。急诊 PCI 开通罪犯血管时间早、速度快、血流恢复充分，故易发生再灌注所致的心律失常。再灌注性心律失常（ Reperfusionarrhythmia）的表现形式多样，其发生率为 50％～80％，部分严重的再灌注性心律失常会影响患者预后。 再灌注性心率失常定义 再灌注性心律失常是指心肌血液供应完全中断，后因自然开放和药物作用、机械再通等使血流重新灌注心肌而发生新的生 理、生化改变造成的心律失常。因此其发生在血管再通当时的短时间内（绝大部分发生在 4h 内），而不是之前或之后较长时间。血管再通之前发生的心律失常为缺血性心律失常，而再通之后发生的心律失常谓之再灌注损伤性心律失常，通常在 PCI 术 8h 之后发生。这类心律失常统称为 PCI 围手术期心律失常。 再灌注性心律失常是判定冠脉再通的重要指标之一。冠脉再通瞬时可出现短暂的加速室性自主心律，短阵室速或室颤，房室或束支传导阻滞突然消失或出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞等。但再灌注损伤性心律失常常伴有持续性 ST 段抬高而不降（与再灌注治疗的效果不符），提示新发生的再灌注性损伤又进一步加重心肌损伤的程度，这些患者心肌梗死的范围可能较大，程度较重，侧支循环差。 再灌注性心率失常发生的机制 再灌注性心律失常发生的先决条件是再灌注区存在功能可以恢复的心肌细胞，而且数量越多，发生率越高。 再灌注早期心律失常与缺血性心律失常相似，多为折返机制引起，心肌的再灌注可使缺血区功能正在恢复的心肌细胞与正常心肌细胞间电的异步性增大，兴奋与传导性的离散度最明显，易发生折返；较晚阶段的再灌注性心律失常多为自律性增加或为延迟后除极触发引起。心肌缺血时受体数目增加，当缺血心肌再灌注时儿茶酚胺的释放刺激受体，由于受体数目增加加强了此效 应，导致自律性增加；而细胞内钙超载，大量氧自由基的出现可引起触发活动，同时再灌注期的室颤阈值显著下降，这些都是心 律失常发生的基础。其主要发生机制有以下几种学说： （1）自由基损伤学说；（2）细胞内钙离子超载学说；（3）心肌细胞凋亡学说；（4）中性粒细胞激活学说。总之，心肌细胞瞬时的电生理改变是再灌注性心律失常发生的必要条件。 影响急诊PCI 再灌注性心率失常的主要因素 再灌注性心律失常常见的诱发因素包括：导管机械冠状动脉造影的使用、持续性缺血、冠脉内血栓及再灌注损伤等。影响急诊PCI 再灌注性心律失常的主要因素包括以下几个方面： 与发病后至冠脉再通的时间有关 ①STEMI 再灌注治疗时间越早，越易发生再灌注性心律失常。STEMI 早期缺血损伤心肌较多，坏死心肌少，再灌注后缺血心肌兴奋性恢复不一致，容易发生折返而出现心律失常。研究发现，缓慢性／快速性再灌注性心律失常均在发病 6h 内开通冠状动脉者发生率高。 ②STEMI 再灌注治疗时间延迟也易发生再灌注性心律失常。其发生率高可能与持续心肌缺血有关，缺血时间越长，心肌损伤 越重，再灌注性心律失常越明显，持续心肌缺血是心肌梗死后再灌注性心律失常发生的重要机制。回顾性临床试验发现，心肌梗死数日后行PCI 治疗，其发生率高达 50％。 与再灌注效果有关 再灌注效果即治疗后心肌血流恢复程度。再灌注性心律失常的发生可能与心肌未得到充分再灌注或再灌注后无复流／慢血 流 有 关 。 研 究 发 现 急 诊 PCI 术 后 平 均 TIMI 血 流 为2.46plusmn;0.21，高于溶栓后平均 TIMI 血流（2.120.16）；与此同时，急诊 PCI 再灌注性心律失常发生率为 44.2％，溶栓组则为64％，两者间具有统计学差异。提示急诊 PCI 可以实现冠状动脉血管早期、充分、持久的再灌注，再灌注性心律失常发生率也明显降低。因此，对于急性心肌梗死患者，有条件行急诊PCI 治疗者尽可能行PCI 治疗，以便减少再灌注损伤，尤其是恶性心律失常的发生。 其他影响因素 其他影响因素包括多支血管病变者再灌注性心律失常发生率高于单支病变者；肾功能不全是再灌注损伤的独立危险因素； 再灌注性心律失常与侧支循环血流、缺血程度、电解质紊乱及再 灌注前有无缺血性心律失常有关；梗死前心绞痛是再灌注性心律失常的独立保护因素，可减少其发生率。 急诊PCI 再灌注性心率失常的心电图表现及临床预后