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《临床医学概论》教案(课时备课)
课 次 章节名称
第 10 次 时间 2008 年 4 月 28 日第八章 消化系统疾病
第一节 胃炎;第二节 消化性溃疡;第三节 肝硬化
授 课 理论课(√);实践课( );实习( ) 教 学 2
方 式 时 数
教学目的和要求
重点、难点
主 要 教 学方 法 和 辅助手段
1、掌握:治疗要点中药物在疾病防治中的作用。
2、熟悉:各疾病主要临床表现,常用辅助检查方法。
3、了解:消化系统疾病胃炎、消化性溃疡、肝硬化的主要病因和发病机制。
【教学重点】治疗要点中药物在疾病防治中的作用。
【教学难点】各疾病主要临床表现,常用辅助检查方法。
讲授配合使用多媒体幻灯教 学 进 程
教学内容、时间分配和板书设计 教学方法和师生互动
复习和导入新课:5 分钟。理论讲解:60 分钟。
消化性溃疡
消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡
类型:胃溃疡(gastric ulcer, GU)
十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU)
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关
溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。
常见病,多见于青壮年人,男性多于女性,男女之比大约为3.9~8.5:1。
一般认为人群中发病率为 10%左右
临床上DU 多于GU,两者比例为 3:1
??DU 好发于青壮年,GU 平均晚十年我国南方北方,城市农村
?
?
季节性:秋冬和冬春之交夏季
病因及发病机理
胃、十二指肠粘膜除经常接触高浓度胃酸外,还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇和其他有害物质的侵袭。因此本病的病因和发病机理十分复杂, 概括起来说溃疡的形成是由于胃、十二指肠粘膜的自身防御-修复(保护) 因素和侵袭(损害)因素平衡失调所致。
一、幽门螺杆菌感染
近十多年来大量研究充分证明,HP 感染是 PU 的主要病因。HP 感染改变粘膜侵袭因素与防御因素间的平衡。
HP 的作用机理
粘附作用:HP 具有粘附素能紧贴上皮细胞,不易去除。
蛋白酶的作用:HP
可产生蛋白酶分解蛋白质,并消化上皮细胞膜,破坏
粘液屏障结构。
3尿素酶作用:HP 具有很强的尿素酶活性,将尿素分解NH ,既能保护细菌
3
的生长环境,又能损伤上皮细胞。
毒素作用:HP 具有细胞毒素相关基因蛋白,能引起强烈的炎症反应。
HP 菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。
二、胃酸和胃蛋白酶
PU 的最终形成是由于胃酸——胃蛋白酶自身消化所致.
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原,在胃酸的作用下,变为胃蛋白酶——能降解
蛋白质分子,而它的活性取决于PH 值,当 PH4 时,其失去活性,所以胃酸起到决定性的作用。
DU 患者胃酸分泌增多更为显著,与下列因素有关:
1.壁细胞总数增多。
壁细胞对刺激物的敏感性增强。
胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷。
迷走神经的张力增高。
三、非甾体抗炎药:直接损伤胃粘膜,抑制前列腺素的合成,削弱前列腺素对胃粘膜有保护作用
四、遗传因素:少数 PU 患者家族史,传统观念认为有家族史者发病率是一般人的 3 倍:“O”型血人群发病率可高出40%。
五、胃十二指肠运动异常
DU 患者胃排空比正常人快→十二指肠酸的负荷加大→粘膜损伤。
GU 患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G 细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑。六、应激与心理因素
如紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激,可引起溃疡的形成。
七、其他危险因素
?吸烟、饮食因素、病毒感染病理
?
?部位:DU95%在球部,少数发生于球后部(球后溃疡)。GU85%发生于胃小弯、胃窦部。
?
?同一部位有 2 个以上的溃疡称为多发性溃疡。
?
胃、十二指肠同时有溃疡称为复合性溃疡。临床表现
?PU 的临床特点
?
慢性过程反复发作。
??发作呈周期性,与缓解期相交替。季节性,诱因。发作时上腹痛呈节律性。
?
?
DU:进食→疼痛缓解→疼痛(多为空腹痛、夜间疼痛) GU:进食→疼痛→缓解(多为餐后痛,一小时左右发作,胃排空缓解)
并发症
1、上消化道出血:是PU 最常见的一种并发症
2、穿孔
3、幽门梗阻
4、癌变
辅助检查
1、幽门螺杆菌(HP)检测
2、胃液分析
GU:胃酸分泌正常或大于正常DU:部分DU 胃酸分泌↑
3、血清促胃液素(胃泌素)测定
血清促胃液素一般与胃酸分泌成反比。4、X 线钡餐检查:溃疡龛影——可确诊。
5、内镜检查和粘膜活检
治疗
治疗的目的:消除病因;解除症状;愈合溃疡;防止复发;避免并发症。一、一般治疗
生活规律,工作劳逸结合,避免过劳和精神紧张,改变不良的生活习惯。
合理饮食,定时进餐,避免对胃有刺激的食物和药物。戒烟酒。
二、药物治疗方案:
三联疗法:质子泵抑制剂+二种抗 生素;铋剂+二种抗生素(疗程为一周或两周的)。
四联疗法:P
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