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小儿糖尿病酮症酸中毒
Diabetic Ketoacidosis(DKA )
糖尿病酮症酸中毒DKA
·病例回顾
· DKA概述
· DKA的流行病学
· DKA的高危因素
· DKA的发病机制与病理生理
· DKA的诊断
· DKA的治疗
· DKA的并发症
病例回顾
· 主诉:患儿周某某,男,3岁6月,因“确诊糖尿病2年,
发热1周,呕吐、精神差5天,加重半天”于2014.05.02入 院。
·查体:神志模糊,精神倦,双肺呼吸音粗,可闻少量粗湿 啰音,心腹部查体未见异常。四肢肌力、肌张力正常。神 经系统检查未见异常。
· 辅 查:生化示血糖升高,23.53mmol/L, 血酮2.4mmol/L。
· 入院诊断:糖尿病酮症酸中毒、支气管肺炎、消化道出血。
· 治疗:入院后予监测生命体征,生理盐水扩容(20ml/kg, 维持1h), 胰岛素0.1U/kg持续泵入, Q1h监测血糖,见尿 补钾,禁食,积极抗感染、雾化祛痰等对症支持治疗,患 儿病情好转,神志清醒,血糖逐渐下降,予转普通病房继
续治疗。
病例回顾
该病例特点:
· 学龄前儿童,起病急
· 既往有糖尿病史
· 以发热、呕吐、精神差为主要表现
· 血糖控制不佳,高血糖、高血酮
DKA 概述
血循环中胰岛素缺乏/胰岛素抵 抗、胰岛素反调节激素增加,
引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊
乱而出现的临床综合征
· 以高血糖、高酮血症、酮尿、 脱水、电解质紊乱、代谢性酸 中毒等为主要表现
· 糖尿病的急性并发症之一
· 儿童糖尿病最常见的死亡原因
之一,死亡率约为2%-10%
· 造成死亡的原因为:
低血容量休克、严重的低血钾、
代谢性酸中毒、脑水肿。
糖 尿 病 的 急 性 病 发 症
糖尿病非酮症
高渗性昏迷
乳酸性酸中毒
低血糖(治疗过程中)
届安无据在品设发必
DKA 的流行病学
·新发1型糖尿病患儿DKA发生率
与地域、社会经济状况及发病
年龄相关,年龄越小,发生率
越高
·各国报道不一,约15%-70%
·北京地区约20%,浙江约43%
· 国外报道儿童2型糖尿病患儿诊断时DKA发生率可高达25%
DKA 的高危因素
·糖尿病控制不佳或以前反复出现DKA者
(1型糖尿病病人在发生感染、延误诊断、过食或中断胰 岛素治疗时均可发生,年龄越小发生率越高)
· 围青春期女孩
· 精神异常或患有进食紊乱症
· 问题家庭的患儿
· 遗漏胰岛素注射
· 无钱就医者
· 胰岛素泵使用不当者
00
糖尿病患者
应特别注意
饮食,切忌
大吃大喝!
没想到多喝了半
瓶可乐就这样了!
健康网
DKA 发病机制与病理生理
炭岛素绝对缺乏且
拮抗胰岛素的激素
(例如胰高血糖索)
分泌增多
血糖升高
胰岛素绝对缺乏使机 体无法使用葫萄糖
过量的葡萄糖和酮
体从尿液中排出(过
量排尿),导致脱水
肝脏中糖异生增加,糖
氧化和脂肪分解产物
再酯化受阻,大量糖外
流入血循环
没有葡萄糖供能,脂
肪自身分解,并产生
酮体
肾脏将血液中过量
的葡萄糖和酮体转
移至尿液。
酮体在血流中营
积(酮症酸中毒)
胰岛素 胰高血糖素 葡萄糖
酮体
图 DKA 的发病机制图
DKA 的诊断
临床表现:大多具有多饮、多食、多尿、体重下降等糖 尿病的特征表现,呼气有酮味及口唇樱红等症状,但危重 症可不典型
· 脱水
· 深大或叹气样呼吸 · 恶心、呕吐、腹痛,
可类似急腹症
· 进行性意识障碍或丧失 · WBC增高或核左移
· 血清淀粉酶非特异性增高 · 合并感染时可发热
时征酸甲每土安壮状
恶心视力模糊
恶心
废痛严重可引致昏迷
废痛
呼吸快而深
呕吐
DKA 的诊断
生化标准
· 血糖11.1mmol/L
· 静脉血PH7.3 or 血HCO??15mmol/L
· 血酮、尿酮升高
· 儿童偶尔可见血糖正常范围的DKA
胰岛素不能
进入细胞
血糖
胰岛素 细胞 胰岛素抵抗
DKA 的诊断
严重程度分度
· 轻度:静脉血PH7.3 · 中度:静脉血PH7.2
· 重度:静脉血PH7.1
or 血HCO??15mmol/L
or 血HCO??10mmol/L
or 血HCO??5mmol/L
DKA 的治疗
· 目标:纠正脱水酸中毒,维持血糖接近正常,避免相关的 并发症,注意识别和处理突发事件。
·治疗原则:补液,恢复细胞内、外液容量;补充小剂量胰 岛素;补钾;纠正酸中毒;消除诱因;治疗并发症。
· 方法:
· 1)紧急评估、急诊处理和对症处理。
· 2)治疗监测、再次评估、调整治疗。
体 力·422 ·
体 力
素急评估
临床病史
多尿,多饮,消瘦
腹痛,乏力,呕吐 意识障碍
临床体征
脱水征阳性
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