心力衰竭大鼠压力感受性反射与脑内活性氧簇升高的关系.docx

心力衰竭大鼠压力感受性反射与脑内活性氧簇升高的关系 动脉压的感受性反射是心血管活动的主要调节机制。它以负反映的形式保持动脉血压的稳定，是一种抑制血液循环和反射的机制。慢性充血性心力衰竭(简称心衰)时,压力感受性反射调节心率和肾交感神经活动的功能减弱,导致交感神经活动增强、外周阻力增加,进一步加重心脏负担。有研究证实,压力感受性反射功能衰减促进心衰发展,提示心衰的预后不良。因此,探讨压力感受性反射衰减的机制对于阻止心衰的恶化具有重要意义。 动物研究提示,脑内肾素-血管紧张素系统激活是介导心衰状态下压力感受反射衰减的重要机制。Gao等报道慢性心衰家兔延髓头端腹外侧区血管紧张素II(angiotensin II, Ang II)I型受体(AT1)mRNA和蛋白表达增强。慢性心衰大鼠的孤束核、延髓头端腹外侧区、下丘脑室旁核等心血管中枢AT1受体的蛋白表达也上调。血管紧张素转换酶抑制剂(agiotensin converting enzyme inhibitor, ACEI)或AT1受体拮抗剂losartan能恢复受损的压力感受性反射功能。但是,中枢Ang II增加导致压力感受性反射功能衰减的细胞内机制尚不清楚。 活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)作为Ang II通路的细胞内信号分子在心血管的病理生理学领域中作用已引起广泛关注。Ang II 不仅增加脑内R