水、电解质、酸性平衡紊乱的诊断与治疗.docxVIP

水、电解质、酸性平衡紊乱的诊断与治疗 这种紊乱在临床上常见，尤其是由于儿童体液的强烈代谢、高交换率和液位调节差，以及水体紊乱的发生率和复杂性。无序情况非常复杂，且病情进展很快，因此诊断和治疗比成人重要。现就几种常见的水、电解质、酸碱平衡紊乱进行介绍。 1 机体脱水的原因 脱水是指体液总量, 特别是细胞外液的减少。任何可引起水的摄入不足或丢失过多的原因均可导致机体脱水。不同原因引起的脱水其性质和表现不尽相同。 1.1 脱水能力 通常根据体液缺失的数量及临床表现, 将脱水分为轻、中、重3度 (表1) 。 1.2 电解质及血清钠的水平 指现存体液渗透压的改变。在水分丢失的同时, 必然有电解质的丢失。钠是决定细胞外液渗透压的主要成分, 临床上根据血清钠的水平, 将脱水分为等渗性脱水、低渗性脱水和高渗性脱水。不同性质的脱水特点见表2ㄢ 1.3 液体的选择 根据脱水的轻、中、重度, 补液量分别为90～120 mL/kg、120～150 mL/kg、150～180 mL/kg。液体的选择根据脱水性质确定。等渗性脱水用1/2张含钠液、低渗性脱水用2/3张含钠液、高渗性脱水用1/3张含钠液。重度脱水应首选2∶1等张含钠液扩容, 如同时合并重度代谢性酸中毒, 则可用1.4%碳酸氢钠代替2∶1等张含钠液。 2 低钾血症证 正常血清钾浓度为当血清钾低于3.5 mmol/L时称为低钾血症;当血清钾高于5.5 mmol/L时称为高钾血症。低/高钾血症临床症状的出现不仅取决于血钾的浓度, 更重要的是与血钾变化的速度有关。 2.1 低钾、低氯性碱中毒伴原生酸性尿 钾摄入不足、丢失增加或分布异常导致低钾血症。临床表现为神经肌肉兴奋性降低、心肌收缩乏力、心脏扩大、心动过速、心衰、猝死等。心电图示S-T段下移, Q-T间期延长, T波低平, 出现U波等。还有呕吐、腹胀、肾脏浓缩功能减低以及低钾、低氯性碱中毒伴反常性酸性尿。 在治疗导致低钾原发病的同时, 应注意补钾, 掌握好补钾的剂量、浓度、时机等。对脱水严重者应见尿补钾。 2.2 神经电生理检查 钾摄入过多、肾脏排泄减少或分布异常均可导致高钾血症。表现为神经肌肉兴奋性降低、心肌收缩乏力、心律失常等。心电图T波高尖, P-R间期延长, QRS波群增宽, S-T段压低等。还可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、嗜睡、意识模糊、少尿或无尿。 3 含量碱中毒 正常血液的pH值维持在7.35～7.45。pH7.35为酸中毒;pH7.45为碱中毒。发生酸碱平衡紊乱时, 如果机体能通过缓冲系统的代偿使血液pH值仍保持在正常范围, 则称为代偿性酸中毒或碱中毒。 3.1 般血工酶代谢性羧酸 体内固定酸绝对或相对增加。血浆中氢离子增加, pH降低, 碳酸氢根减少。表现为心肌收缩力减弱、心输出量减低、血管扩张、血压下降, 严重代谢性酸中毒可诱发心律失常;呼吸深快, 呼气中有酮味;精神萎靡、烦躁、头痛, 严重者惊厥、昏迷;恶心、呕吐, 有时腹泻。实验室检查:血浆二氧化碳结合力下降。血气分析:失代偿者pH7.35, 代偿者pH在正常范围内, 碳酸氢根降低, 剩余碱负值增大。根据阴离子间隙, 可将代谢性酸中毒分为2类: (1) 高阴离子间隙代谢性酸中毒, 常见于产酸过多, 如糖尿病酮症、缺氧性乳酸酸中毒、急慢性肾功能衰竭所致排酸障碍、水杨酸中毒等; (2) 正常阴离子间隙代谢性酸中毒, 常见于呕吐、腹泻所致碳酸氢根丢失过多、近端肾小管酸中毒、含氯离子的酸性药物摄入过多等。 治疗: (1) 病因治疗:在此不作详细叙述。 (2) 药物治疗:可口服碳酸氢钠, 重者则静脉滴注碱性药物, 如5%碳酸氢钠5 mL/kg可将二氧化碳结合力提高5 mmol/L。由于二氧化碳自肺排出体外, 在二氧化碳分压升高, 二氧化碳排出障碍者, 只宜选用三羟甲基氨基甲脘。 3.2 对足低血症的治疗 因体内氢离子丢失或碳酸氢根蓄积所致。典型表现为呼吸慢而浅、头痛、烦躁、手足麻木、低钾血症和血清中游离钙降低而导致手足搐搦。血气改变为pH上升和二氧化碳分压升高治疗去除病因停用碱性药物轻症给予0.9%氯化钠静脉滴注, 补充部分阴离子即可;严重者可给予氯化铵治疗。 3.3 轻血压病突出症状 由于通气障碍导致体内二氧化碳潴留和碳酸氢根增高所致。临床上除原发病的表现外, 缺氧为突出症状。血气改变为二氧化碳分压上升, pH降低。治疗:积极治疗原发病, 改善通气和换气功能, 排除呼吸道阻塞。对重症患者应气道插管或行气管切开, 进行人工辅助呼吸, 采取低流量吸氧;对有呼吸中枢抑制者, 可酌情应用呼吸兴奋剂, 一般禁用镇静剂。 3.4 呼吸深快,碱中毒内部毒副反应 由于通气过度使血液二氧化碳过度减少、血液中碳酸氢根含量降低所致。突出症状为呼吸深快, 其他症状与代谢性碱中毒相似。治疗:主要是病因治疗