慢性阻塞性肺疾病急性加重的有创机械通气策略.pptx

慢性阻塞性肺疾病急性加重的有创机械通气策略 慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种具有气流受限特征的疾病，其气流受限不完全可逆、呈进行性发展。在诱发因素（如感染、空气污染或气候改变等）影响下，慢阻肺可能出现急性加重（慢阻肺急性加重）。在常规氧疗或无创通气支持效果不佳时，则需要进行有创机械通气。 慢阻肺急性加重患者有创机械通气的适应证包括： (1)无法耐受无创机械通气或无创机械通气失败； (2)呼吸或心跳骤停； (3)呼吸停顿伴意识丧失； (4)意识障碍或镇静药物无法控制的躁动； (5)大量误吸； (6)长期无法有效清除呼吸道分泌物； (7)心率50次/mm且伴意识丧失； (8)血流动力学不稳定且对输液和血管活性药物治疗无反应； (9)严重的室性心律失常； (10)危及生命的低氧血症且患者无法耐受无创机械通气。 一、慢阻肺急性加重的病理生理学特点慢阻肺急性加重患者小气道管腔狭窄，气道阻力增加，同时肺实质组织广泛破坏导致肺弹性回缩力下降，造成呼气气流的驱动压降低。上述因素引起呼气气流受限，在呼气时间内气体呼出不完全，导致气体闭陷。 一、慢阻肺急性加重的病理生理学特点后者的直接后果即动态肺过度充气，功能残气量( FRC)进行性增加，甚至达到正常值的2倍；呼气末肺泡压力相应增加产生内源性呼气末正压( PEEPi)。在患者没有自主呼吸的情况下，通过保持呼气末屏气(≥6 s)可以测定PEEPi，可用于监测气体闭陷和（或）动态过度充气的程度。 一、慢阻肺急性加重的病理生理学特点PEEPi的存在，一方面导致患者触发呼吸机困难，容易引起无效触发和人机不同步；另一方面因肺容积增加导致胸廓过度扩张，压迫膈肌使其处于低平位，曲率半径增大，从而降低膈肌收缩效率，增加呼吸做功和氧耗。同时，过高的PEEPi还能减少静脉回流，降低心输出量和血压，引起组织灌注不足和器官功能衰竭。 一、慢阻肺急性加重的病理生理学特点此外，呼吸肌无力在慢阻肺急性加重的病理生理过程中也有重要作用，其原因可能包括：长期呼吸困难导致的呼吸肌疲劳、糖皮质激素的应用、危重症患者的多神经炎、电解质异常、低氧血症／高碳酸血症等。 二、慢阻肺急性加重的机械通气策略根据慢阻肺急性加重的病理生理学特点，有创机械通气的目的包括缓解呼吸肌疲劳，改善气体交换，并防止动态过度充气和（或）PEEPi加重。在慢阻肺急性加重有创机械通气早期，如何改善C02潴留并有效降低PEEPi成为治疗重点。为此，Darioli于1984年提出了慢阻肺急性加重患者机械通气的控制性低通气概念。 二、慢阻肺急性加重的机械通气策略这一概念不同于针对ARDS的允许性高碳酸血症，其原因在于：(1)严重气流梗阻患者PaC02难以完全纠正，而且急性加重前存在慢性呼吸衰竭的患者不应该把PaC02降至低于急性加重前的基础值；(2)增加分钟通气量可导致动态过度充气及死腔通气恶化。 二、慢阻肺急性加重的机械通气策略1．确定PaC02目标水平：机械通气应以避免过度通气，维持PaCO2不低于基础水平为目标。当无法得到患者的基础PaC02数值时，可根据此次发病早期HC03-进行估算。例如，若发病后首次动脉血气HC03-为36 mmol/L（较正常值24 mmol/L增加50%），推测基础PaC02水平应为60mmHg左右(较正常值40 mmHg升高50%)。 二、慢阻肺急性加重的机械通气策略确定PaC02目标水平对于避免过度通气支持非常重要。需要注意的是，部分慢阻肺急性加重患者C02潴留的主要原因在于死腔通气增加，此时若增加潮气量，不仅无法降低PaC02，反而可能导致生理死腔和胸腔内压进一步增加，减少回心血量，引起休克。 二、慢阻肺急性加重的机械通气策略2．通气早期不宜保留自主呼吸和稳定后尽快恢复自主呼吸：当慢阻肺急性加重患者需要接受有创机械通气时，通常提示呼吸肌无力甚至耗竭。此时应当短期使用镇静甚至神经肌肉阻滞剂，以消除自主呼吸，便于呼吸肌力的恢复。消除患者自主呼吸的另一目的在于更好地实施控制性低通气，延长呼气时间，减轻气体闭陷，降低PEEPi。 二、慢阻肺急性加重的机械通气策略然而多项研究结果表明，联合使用神经肌肉阻滞剂和皮质激素超过72 h是危重病多发神经（肌）病的独立危险因素。因此，如果病情许可，应当在24 -48 h后尝试恢复自主呼吸，尽可能减少病程后期肌无力的发生。恢复自主呼吸后采用压力支持模式，但需要注意避免过快下调压力支持水平，以免加重呼吸肌疲劳和呼吸频率增快导致的气体闭陷。 二、慢阻肺急性加重的机械通气策略3．通气模式的选择：在机械通气早期，由于使用镇静药物甚至神经肌肉阻滞剂，患者自主呼吸消失，此时应选择控制通气方式。容量控制通气模式较安全，但需密切监测气道压。如果使用压力控制通气模式，由于气道阻力和