病理学泌尿系统疾病.ppt

第八章 泌尿系统疾病Diseases of Urinary System;解剖生理：泌尿系统由肾、输尿管、膀胱 和尿道组成。 ;;3.滤过膜: 内皮细胞 基底膜 脏层上皮;第一节 肾小球肾炎glomerulonephritis;一 、病因及发病机制 免疫复合物是引起肾小球损伤的主要机制 1.循环免疫复合物沉积 非肾小球自身抗原或外源性抗原，复合 物沉积部位取决：大小 电荷 ;2 原位免疫复合物形成 GBM结构转变 GBM交叉反应 （线性荧光） Heymann肾炎 GBM抗原植入 （颗粒状荧光）;3. 抗肾小球细胞抗体 4. 细胞免疫 （后两者无免疫复合物） 损伤机制 补体激活后产生C5a等趋化因子，引起中性粒细胞和单核细胞浸润。释放蛋白酶、氧自由基和花生四烯酸代谢产物。蛋白酶使肾小球基底膜降解，氧自由基引起细胞损伤，花生四烯酸代谢产物使肾小球滤过率降低。 补体替代途径的激活 个别类型肾炎的发生主要由补体替代途径的激活引起，可不伴免疫复合物沉积。 ;二、基本病理变化 1.肾小球细胞增多（hypercellularity）肾小球系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞增生，伴中性粒细胞、单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润，肾小球体积增大。 2. 基底膜增厚和系膜基质增多 IC沉积 基底膜理化性状转变、通透性增高、代谢转换率降低，可导致血管袢或血管球硬化。;3.炎性渗出和坏死 中性粒细胞等炎细胞和纤维素渗出，毛细血管壁可发生纤维素样坏死，并可伴血栓形成。 4. 玻璃样变和硬化 沉积的血浆蛋白、增厚的基底膜和增多的系膜基质致玻璃样变。;5.肾小管和间质的转变 肾小管上皮细胞可发生变性。管腔内消灭由蛋白质、细胞或细胞碎片分散形成的管型。肾间质可发生出血、水肿，并有少量炎细胞浸润。肾小球发生玻璃样变或硬化时，肾小管可萎缩、消灭。间质可纤维化。;三、临床表现;2. 快速进行性肾炎综合征 （rapidly progressive nephritic syndrome） 起病急，进展快。消灭水肿、血尿、蛋白尿转变后，飞快发生少尿或无尿，伴氮质血症，并进展为急性肾功能衰竭。 3. 肾病综合征（nephrotic syndrome） 三高一低：（1）大量蛋白尿，3.5g/d；（2）明显水肿；（3）低蛋白血症；（4）高脂血症和脂尿。;4.无症状性血尿或蛋白尿（asymptomatic hematuria or proteinuria） 持续或复发性肉眼或镜下血尿，或轻度蛋白尿，或两者兼有。 5.慢性肾炎综合征 （chronic nephritic syndrome） 终末阶段：多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。 氮质血症（azotemia）：肾小球病变使肾小球滤过率下降，引起血尿素氮和血浆肌酐水平增高，此类生化转变称为氮质血症。 尿毒症（ uremia）：发生于急性或慢性肾功能衰竭晚期，除氮质血症外，还有一系列自体中毒的症状和体征。;四、肾小球肾炎的病理类型 弥漫性累及肾小球（50%）以上；局灶性累及（50%以下）；球性：全部或大部分毛细血管袢；节段性：部分毛细血管袢（不超过肾小球切面的50%）。 （一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎 　acute diffuse proliferative glomerulonephritis 以毛细血管丛的系膜细胞和内皮细胞为主，以A组乙型溶血性链球菌感染最为常见，常发生在感染后1-4周。多见于5-14岁儿童。临床主要表现为急性肾炎综合征。 ;病因与发病机制： 病原微生物感染为引发疾病的主要因素。最常见的病原体为A族B型溶血性链球菌中的致肾炎菌株（12、4和1型）。肾炎通常在感染1-4周后发生，此间隔期与抗体形成时间相符。急性增生性肾炎由免疫复合物引起，但精准抗原成分尚未阐明。; 病理变化 肉眼： 大红肾或蚤咬肾。 ;;镜下：肾小球 肾小管 间质 ;临床病理联系：急性肾炎综合症 少尿、蛋白尿、血尿、水肿和高血压等。 结局： （1）多数痊愈； （2）少数转为慢性； （3）极少数转为新月体性肾炎。 ;（二）快速进行性肾小球肾炎 （rapidly progressive glomerulonephritis） 又称新月体性肾小球肾炎（ crescentic glomerulo