欣维宁盐酸替罗非班在急性冠脉综合症的临床应用床应用.pptxVIP

欣维宁盐酸替罗非班在急性冠脉综合症的临床应用床应用第1页/共76页 欣维宁(盐酸替罗非班)第2页/共76页血栓形成的病理生理过程ACS疾病简介抗血栓药物作用机理GPIIb/IIIa临床应用替罗非班临床应用欣维宁临床应用 血栓形成过程中血小板的激活PlateletsLipid coreCollagen GP la/lla bindvon WillebrandFactor/GP lb bind2ThrombinADP 5 HTTXA2Aggregation3FibrinogenActivated GP llb/lllaHandin RI. Harrison’s Principles of Internal Medicine.Vol 1. 14th ed. NY, NY: McGraw-Hill; 1998:339-345.1 Adhesion 黏附Activation 激活聚集第3页/共76页 血小板聚集在血栓形成中的作用血小板聚集一方面可作为血栓形成的核心，另一方面通过激活凝血系统使血栓形成发生，因此血小板聚集在血栓形成中发挥着关键的作用。抗血小板聚集是ACS的首要治疗措施之一。第4页/共76页 欣维宁(盐酸替罗非班)第5页/共76页血栓形成的病理生理过程ACS疾病简介抗血栓药物GPIIb/IIIa临床应用替罗非班临床应用欣维宁临床应用 ACS是指由冠状动脉急性缺血所导致的一系列疾病，通常（但并非总是）由CAD所致,并且可以增加心性死亡和MI的危险。这类病人起 病急，危险程度十分不均一。对ACS进行早期诊断、及时危险分层和合理的临床干预，是减少不良心血管事件、改善预后的关键。第6页/共76页急性冠状动脉综合征(Acute coronary syndrome ACS) ACS的分型第7页/共76页ST段抬高的ACSST断抬高的急性心肌梗死(STEMI) 2．ST段不抬高的ACSST断不抬高的心肌梗死(NSTEMI)---cTn不稳定性心绞痛(UA)UA/NSTEMI是病因和临床表现相似但严重程度不同的密切相关的情况，其主要区别在于缺血是否严重到有足够量的心肌损害，以至于能够检测到心肌损害的标记物：TnI，TnT或CK-MB。 持续ST段抬高胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图急性冠状动脉综合征（ACS）ST段不抬高TnT(TnI)升高TnT(TnI)不升高STEMINSTEMIUAPACS 临床诊断第8页/共76页 ACS的特征和治疗原则第9页/共76页STEMI闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主血管性闭塞，血流持续中断“亡羊补牢”，有一定的不可挽救性尽早、完全、持续开通梗死相关动脉避免形成Q 波 溶栓、直接PTCAST不抬高的ACSNSTEMI/UA非闭塞性血栓，血小板成分为主血流减少，或者间歇中断；栓塞可“防患未然”，具有可挽救性稳定破裂的斑块，维持冠状动脉呈开通状态避免形成ST段抬高的心肌梗死抗栓+抗缺血+PCI不能溶栓ST抬高的ACS ACS的病理生理学不稳定血栓(UA/NQMI)脂肪池巨噬细胞内在的压力，张力外部的剪切力大裂缝小裂缝闭合血栓 (QwMI)裂缝动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓Fuster et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318. Davies et al. Circulation. 1990;82(Suppl II):II-38第10页/共76页 ACS 治疗策略Medical TheapyRisk ModificationCABGPCIAntithrombotic therapyADPantagonistsOther medical therapyNitratesBBsSTATINSACE-IOTHERSHeparinASAGPIIb/IIIas第11页/共76页 非ST段抬高ACS的初始抗栓治疗方案（Circulation.2003;107:2640.)? 2003 American Heart Association, Inc.）第12页/共76页 欣维宁(盐酸替罗非班)第13页/共76页ACS疾病简介抗血栓药物作用机制GPIIb/IIIa临床应用替罗非班临床应用欣维宁临床应用 抗血栓药物抗凝药抗血小板药环氧化酶抑制剂如 阿司匹林血小板IIb/IIIa受体拮抗剂单克隆抗体 abciximab肽类 eptifibatide非肽类衍生物 Tirofiban,lamifibanADP抑制剂噻氯匹啶 氯吡格雷溶栓药第14页/共76页 抗血小板聚集药物的作用机制第15页/共76页 White HD. Am J Cardiol. 1997;80(4A):2B-10B.GP IIb/IIIa Inhibitors 作用机理Resting plateletPlaque rupture an