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鸡球虫病的发生与防治 鸡球病是由头复器门、唑酮昆虫、真甲虫、艾美霉素和艾美霉素引起的一种全球分布的原生动物。发病率为50%70%，死亡率为20%30%，严重时为80%。每年全世界因球虫病造成的经济损失超过30亿美元。 鸡只感染球虫后能诱导机体产生特异、持久的免疫保护力。一般只有足够的卵囊才能刺激机体产生坚强的免疫力, 但是有的虫种也有例外, 如巨型艾美耳球虫就具有很强的免疫原性, 仅需较小剂量的卵囊就能刺激机体产生坚强的免疫力。尽管巨型艾美耳球虫配子体抗原具有很好的免疫原性, 但能诱导机体产生抗人工感染活卵囊的免疫保护力, 人们普遍认为球虫在生活史的早期阶段 (内生殖阶段) 比后期的有性生殖阶段具有更好的免疫原性。T淋巴细胞因裂殖子的入侵而被刺激活化后, 可分泌产生IFN-γ等细胞因子和趋化因子, 而IFN-γ能抑制球虫在宿主细胞内的繁殖, 这表明宿主能产生抑制寄生虫在体内呈指数繁殖的保护性免疫应答。由于宿主与寄生虫间相互作用 (免疫生物学) 的复杂性, 包括多种细胞和可溶性蛋白因子的参与, 因此进一步阐明球虫感染刺激机体产生免疫应答的机理, 是制定球虫病免疫预防策略的基础和重要环节。 球虫具有复杂的生活史, 既有细胞内阶段, 又有细胞外阶段, 且具有宿主和寄生部位的特异性, 即种间存在病原性差异, 因而自然感染的宿主对球虫的免疫性也具有种特异性, 即对一个虫种具有免疫力的机体对另一个虫种缺乏免疫力。因此, 宿主对球虫的免疫反应也变得十分复杂。当球虫入侵到宿主肠道时, 刺激机体产生包括体液免疫和细胞免疫在内的特异性免疫和非特异性免疫反应。非特异性因素包括皮肤黏膜屏障、吞噬细胞、粒性白细胞、趋化因子和补体成分等。由于球虫入侵特异的鸡肠上皮细胞, 并在其中增殖, 故肠道相关淋巴组织 (Gut-associated lymphoid tissue, GALT) 在抗球虫感染过程中发挥重要作用, 主要有3个方面的功能:加工、递呈抗原, 产生肠道内抗体, 激活细胞免疫。球虫初次感染宿主后, 激活局部 DC细胞和巨噬细胞, 分泌产生多种趋化因子和细胞因子, 使虫体在体内的增殖受到抑制。最近的研究表明, 球虫感染期间, 感染局部有多种细胞因子产生, 能增强机体的抗球虫免疫能力。 1 抗体的特异性 球虫感染后, 在鸡血清、胆汁和肠道均能检测到特异性循环抗体或分泌型抗体。然而, 肠道和血清抗体滴度与保护水平不完全相关。通过激素和化学方法去除法氏囊后的鸡只, 对球虫的再感染仍具有抵抗力, 这为抗体在抗球虫感染中的作用地位提供了最有力的证据。禽类的3种抗体分别是IgM、A和Y, 编码IgY重链区的cDNA序列与哺乳动物IgE的重链区序列也很相似。有关血清特异性抗体在抗球虫感染中的作用已有广泛研究, 母源IgY主要存在于鸡蛋的卵黄囊中, 在鸡胚的发育后期进入鸡胚。因此, 人们普遍认为IgY与母源被动免疫有关。当给母鸡免疫接种高剂量巨型艾美耳球虫配子母细胞表面抗原后, 能使孵化小鸡在攻虫后卵囊的排出减少, 说明该小鸡体内产生了抗配子母细胞的抗体。至于母源抗体在田间抗球虫感染中有何作用, 还需进一步证实。 2 球虫感染的鸡肠道组织t细胞的活性变化 研究表明, 摘除法氏囊不影响鸡抗球虫感染免疫的产生。但是, 缺失T淋巴细胞的功能, 就会影响机体抗球虫保护性免疫的形成, 这提示细胞免疫在抗球虫感染中起重要作用。从巨型艾美耳球虫免疫鸡分离的外周血淋巴细胞和脾细胞, 可对同源活卵囊攻击感染产生抵抗力。体外研究也表明, 从柔嫩艾美耳球虫免疫鸡分离的脾细胞能抑制或阻止柔嫩艾美耳球虫在肾细胞内的繁殖。已通过球虫免疫鸡T淋巴细胞对特异抗原的增殖试验而研究证实存在球虫特异的T淋巴细胞。 肠道上皮内淋巴细胞是肠相关淋巴组织的重要代表。雏鸡初次和2次感染堆型艾美耳球虫后, 十二指肠上皮内αδ-T淋巴细胞所占比例升高, 同时IL-2 mRNA的转录水平显著升高。在鸡球虫感染中, 通过用抗CD8+的单克隆抗体选择性淘汰CD8+细胞可导致病情加重, 用柔嫩或堆型艾美耳球虫攻虫感染后卵囊的排出量增加。用堆型艾美耳球虫感染健康鸡可使肠上皮内T淋巴细胞CD8+分子的表达水平明显升高。应用双色免疫荧光染色法研究发现, 球虫免疫鸡十二指肠上皮内CD8+细胞主要表达αβ-TCR, 有研究表明堆型艾美耳球虫感染后十二指肠上皮内淋巴细胞中CD4+、CD8+和αβ-TCR的比例升高, 柔嫩艾美耳球虫感染后, 盲肠上皮内CD4+、CD8+细胞的比例也升高。被柔嫩艾美耳球虫感染的鸡, 仅感染后2 d盲肠内CD4+细胞的数量就显著升高, CD4+和CD8+T细胞浸润到基底膜。在免疫鸡的CD3+、CD8+T细胞内及其αβ-TCR周围能检测到大量子孢子。由此可知, T细胞在抗球虫免疫中发挥重要作用。而且,