内分泌课件：骨质疏松症完整版.pptVIP

骨质疏松症（Osteoporosis) 一 定义： 低骨量 骨微结构破坏 骨脆性增加 易发生骨折 二 分类 原发性：I型（绝经后骨质疏松） II型（老年性骨质疏松） 继发性：内分泌代谢病(甲亢,甲旁亢,库欣, 性腺功 能减退) 血液病(骨髓瘤,白血病) 胃肠道疾病 长期卧床制动 特发性: 青少年，遗传家族史，女男 病因和发病机制： 一、骨吸收及其影响因素 1、妊娠和哺乳：对钙的需求量增加 2、雌激素：雌激素缺乏使破骨细胞的功能增强 3、活性维生素D [1,25(OH)2D3]：增加肠钙吸收 4、甲状旁腺激素（PTH)：有促进破骨细胞的作用 5、细胞因子：骨吸收因子：IL-1, IL-6和INF增高，作用破骨细胞，刺激骨吸收。 二、骨形成及其影响因素 1、遗传因素：多种基因的表达水平和基因多态性可影响PBM和骨转换，遗传因素决定了70%-80%的峰值骨量。 2、钙的摄入量：钙是骨矿物质中最主要的成分，钙不足必然影响骨矿化。影响PBM. 3、生活方式和生活环境: 体力活动、长期卧床、失重、吸烟、酗酒、高蛋白、高盐饮食、大量饮用咖啡、维生素D摄入不足和光照减少。 三 原发性骨质疏松的分型及特征 分型：I型（绝经后骨质疏松） II型（老年性骨质疏松） I型 II型 性别 女男 男女 年龄 51－65岁 65岁 骨量丢失 松皮 松＝皮 丢失速度 加速 等速 甲状旁腺功能 减少或正常 升高 易骨折部位 椎体和桡骨 椎体和髋骨 发病因素 雌激素降低 年龄老化 四 反映骨状态 骨量测定 骨转换的生化指标 骨组织活检 骨量测定: 骨矿含量(BMC)和骨密度(BMD)测定是判断低骨量,确定骨质疏松的重要手段,评价骨丢失率和疗效的重要客观指标. X- ray :简单,经济,不敏感, 当骨量减少30%或更多, X-线显示改变. 高精度,非创伤性检测方法: SPA, DPA, SXA, DEXA, QCT, QUS(定量骨超声) 骨折阈值（fracture threshold): PBM 或正常成人的 BMD的 2SD来作为骨折阈值。 主要用来预测某个体发生骨折机率的大小 高转换和低转换型骨质疏松症的生化特点 骨形成指标： 血碱性磷酸酶 血骨钙素 血I型胶原羧基前肽 骨吸收指标： 血抗酒石酸酸性磷酸酶 尿吡啶啉和脱氧吡啶啉 尿钙/尿肌酐比值 高转换型骨质疏松症骨形成和骨吸收指标均是升高的，血碱性磷酸酶升高或无变化 低转换型骨质疏松症骨形成和骨吸收指标无变化或血I型胶原羧基前肽、血抗酒石酸酸性磷酸酶下降 骨组织活检: 对疑难病例, 可在髂嵴取骨活检, 在脱钙和不脱钙骨组织切片上, 观察并量化成骨细胞, 破骨细胞以及骨皮质, 骨松质和骨小梁的结构和连接性, 但不易广泛开展. ? 五 骨质疏松的临床表现 全身骨骼疼痛 骨折 驼背和身材变矮 六 骨质疏松的诊断 骨质疏松的确定 排除继发性及其它因素 了解骨转换的高低  诊断标准： 1994年WHO诊断标准 腰椎BMD 正常 X-1SD 低骨量