PVR概念分析和总结.docxVIP

PVR 概念：在眼外伤或裂孔源性视网膜脱离等情况下，视 网膜色素上皮、神经胶质细胞及成纤维细胞等在视网膜表面和玻璃体腔内游走、附着、增生，于网膜前面、后面及玻璃体内形成细胞性膜、合成胶原和收缩，造成牵拉性网脱。 病变的基本病理过程：细胞增生和收缩； 病变的部位：主要为玻璃体视网膜，沿网膜内、外表面形成局灶性或弥漫性增生膜收缩，也可发生在玻璃体基底部、前部玻璃体、睫状体、晶体及虹膜后面。这些膜收缩是阻止网膜复位的主要障碍。 病变的本质：组织对损伤的修复反应，表现为眼内细胞增殖。 增殖的细胞有 5 种： 1 视网膜色素上皮细胞：为孔源性网脱 PVR 主要增生细胞。可合成胶原及其他细胞外基质，具成纤维细特征，能收缩产生 牵拉力量，释放溶酶体酶；其产生的趋化因子和促细胞分裂因子又能诱发 RPE、神经胶质细胞、成纤维细胞的游走及增生。 2 神经胶质细胞：可增生、收缩及合成胶原，可为细胞增生和收缩提供支架或牵拉力的作用点。 3 成纤维细胞：为外伤性 PVR 增生的主要细胞。 4 巨噬细胞：其介导的炎症反应为细胞增生的必要条件，本身不能增生及收缩，可使血管外膜细胞转化为 成纤维细胞或肌成纤维细胞，可合成纤维结合蛋白。 5 肌成纤维细胞：含细胞质丝，与膜收缩有关。 形成机制：眼球外伤、网脱、眼内炎症、网膜血供障碍、网膜光损伤、冷冻术、光凝 术后等造成血-视网膜屏障破坏或发生玻血，血液中纤维连接蛋白、生长因子（如碱性成纤维细胞生长因子、血小板生长因子、 促有丝分裂因子）等进入眼内，趋化 RPE、神经胶质细胞，引 起细胞迁移、附着、转化、增殖及收缩，形成 PVR。 增殖性玻 璃体视网膜病变的病理分型 无新生血管的 PVR 如孔源性网脱， 因玻璃体和血浆中的纤维结合蛋白和生长因子等，趋化 RPE 迁移、转化和增殖，形成 PVR，故此 PVR 无新生血管。 有新生血管的 PVR 如糖网病、网膜静脉阻塞、AMD 等，有视网膜或脉络膜源性新生血管（NV）的病变，当 NV 芽穿透内界膜，长入玻 璃体时，除因 NV 出血致细胞趋化增生外，NV 膜本身可随 NV 蜕变和成纤维细胞增殖由红膜变白膜形成 PVR。 PVR 的分级： 因临床特点、手术处理及预后存在差别，分为前部 PVR（aPVR）、后部 PVR（pPVR），pPVR 的分级标准见后： 美国视网膜学会命名委员会的 PVR 分级标准（1983） 分 级 程 度临床表现 A 轻度玻璃体混浊，呈烟灰状或成串， 下方网膜表面色素簇集 B 中度网膜表面皱缩、变硬，血管扭曲，裂孔 卷边或盖前牵拉 C 重度网膜全层皱褶呈星状、不规则状或弥漫 状，根据病变占眼底 1、2、3 个象限， 分别称 C1、C2、C3 D 极重度赤道以后的网膜全层固定皱 褶呈漏斗 状脱离，根据收缩的程度分为 D1 宽漏 斗、D2 窄漏斗、D3 闭合漏斗 美国视网膜学会命名委员会的 PVR 分级标准 （1991） 保留 1983 年所定A 级和 B 级，取消D 级。C 级病变以赤道为界，赤道前为 CA 级病变，赤道后为 CP 级病变。 增生膜收缩分为 5 种类型： 1 型：局限性收缩（属 pPVR） 2 型：弥 漫性收缩（属 pPVR） 3 型：视网膜下增生（属 pPVR） 4 型： 环形收缩，玻璃体基底部后缘至赤道部以前的环形收缩，使网膜向中央移位，形成由此向后的放射状网膜皱褶，呈裙褶状。 5 型：前移位，多发生于玻璃体手术后或外伤眼。基底部增生性组织收缩，牵拉周边部网膜向前，可前移至睫状体平坦部、冠状部或虹膜后表面，甚至瞳孔缘。受累的网膜受前后及环形收缩牵拉，形成环形网膜皱褶，褶前出现不同程度沟槽。 手术治疗原则： 1 封闭所有裂孔：注意不用或少用冷凝，因冷凝可释放较多的 RPE，可用电凝或眼内光凝代替。 2 去除存在的视网膜牵拉，最大限度减少手术损伤。 3 减轻手术反应，降低术后复发因素，首选能奏效且最少刺激细胞增生的术式，如扣带术。 手术方式 1 巩膜环扎 5 引流视网膜下液 2 晶体切除 6 眼内激光 3 玻璃体切除 7 松解视网膜牵引 4 眼内填充 增殖性玻璃体视网膜病变的药物治疗 手术可使PVR 的视网膜复位，但 1/3 的病例术后 PVR 复发，系因术后视网膜表面细胞的再次增生，示手术疗效有限，故药物治疗引入临床应用是必要的，但目前从整体看处于实验研究阶段。 抗炎药：如地塞米松、吲哚美辛等，可抑制成纤维细胞的增殖。抗细胞代谢药：如氟尿嘧啶、秋水仙碱、道诺霉素可抑制细胞 增生，其中的秋水仙碱可抑制细胞有丝分裂；柔红霉素、高尖 杉酯碱有较强抑制发生牵拉性网脱的作用。 影响细胞与细胞外基质结合的药物：如肝素、低分子量肝素等，可抑制体外 RPE 及成纤维细胞增生与收缩。