病理生理学：肾功能衰竭.pptVIP

健存肾单位的肾小球毛细血管血压和血流量增加，肾小球滤过率代偿性增加。长期高灌注、高滤过将导致肾小球纤维化和硬化。 （三）肾小球过度滤过学说 健存肾单位的肾小管处于高代谢状态，细胞内钙增多，自由基大量产生，导致肾小管和间质细胞损伤。 （四）肾小管高代谢学说 （一）泌尿功能障碍 1. 尿量变化 慢性肾功能不全患者早期，夜间排尿增多，甚至超过白天尿量，称为~。 ⑴ 夜尿（nocturia） 四、机能与代谢变化 (2)多尿（polyuria） ①健存肾单位血流量代偿性增加，原尿增多 ②原尿中溶质多，渗透性利尿 流速快，肾小管不能及时重吸收 ③肾小管上皮细胞受损，对ADH反应性降低 机制： Urine volume＞2000 ml/24h ④髓质间质高渗环境丧失，尿浓缩能力下降 健存肾单位极度减少使终尿总量明显减少。 机制： (3)少尿（ oliguria ） Urine volume ＜ 400 ml/24h 2. 尿渗透压的变化 早期：低比重尿或低渗尿 (尿比重＜ 1.020) 晚期：等渗尿(尿比重固定于1.008～1.012) 机制： 早期肾浓缩功能减退而稀释功能正常 晚期肾浓缩和稀释功能均丧失 正常尿比重: 1.002～1.035 ②滤过蛋白重吸收减少 3. 尿液成分的变化 ⑴ 蛋白尿 ①肾小球滤出蛋白增多 ⑵