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动物病理学选择 疾病过程中，决定疾病发展方向的是损伤与抗损伤的对比关系。 在疾病发生中不可缺少的因素是疾病的原因。 能促进疾病或病理过程发生的因素是疾病的诱因。 生物学死亡的主要标志是出现尸冷、尸僵、尸斑。 脑死亡是指全脑功能永久性停止。 死亡的概念是一有机体作为整体的机能永久性停止。 等渗性脱水如不加任何处理会转变为高渗性脱水。 低渗性脱水时引起机体变化的主要机理是细胞外渗透压降低。 低渗性脱水的特点是患畜易发生休克。 高渗性脱水发展过程可能会出现口渴增加。 高渗性脱水的主要脱水部位是细胞内液。 血液中钠Na+离子的浓度对脱水类型起决定性作用。 下列是低渗性脱水的症状是眼窝凹陷、皮肤弹性差、血压下降、尿比重降低。 低钾血症常表现为神经肌肉应激降低，心肌应激性增高。 低钾血症较有特异性的症状是肌无力，肌张力消失。 高钾血症对酸碱平衡度的影响：细胞内H+浓度下降，血.H+浓度上升，尿H+浓度下降。 高钾血症可引起以下结果:心室震颤、骨骼肌麻痹、代谢性酸中毒、碱性尿。 代谢性酸中毒时出现抽搐的机理主要为低钙血症。 代谢性碱中毒的原因包括碱性物质输入过多、严重缺钾、反复呕吐。 代谢性酸中毒对机体影响叙述正确的是心功能障碍、高钾血症、高钙血症。 急性呼吸性酸中毒，机体主要代偿措施为增加肺泡通气量。 代谢性酸中毒患畜尿液呈碱性，常提示有严重的高钾血症。 缺氧的概念为机体供氧不足或用氧障碍。 血液性缺氧的变化特点是血氧含量降低、血氧容量降低、血氧饱和度正常。 亚硝酸盐中毒引起的缺氧是血液性缺氧。 动-静脉氧差小于正常的缺氧类型是低张性缺氧血症。 CO中毒时血液呈鲜红色主要是CO与Hb结合生成大量碳氧血红蛋白。 组织中毒性缺氧的特点是动-静脉氧差缩小。 动-静脉氧差大于正常缺氧见于循环性缺氧。 动脉血氧降低主要见于缺乏性缺氧。 低张性缺氧的特点是动脉含血量降低。 紫绀的出现主要是由于毛细血管内还原血红蛋白明显增加。 血液中PH值降低的变化可以使氧离曲线右移判断循环性缺氧最有价值的血氧指标是动-静脉氧差。 对于贫血动物变化正常的是动脉血氧含量降低。 下述是DIC的临床表现的是休克、出血、黄疸。 DIC最常见的原因是严重感染。 DIC最主要的病理特征是大量微血栓形成。 DIC引起的贫血属于溶血性贫血。 严重创伤、烧伤引起DIC最主要原因是组织因子（因子111）入血。 属于DIC的后果是溶血。 水肿是指组织间隙液体过多。 组织液生成多于回流液是由于血浆胶渗透压降低。 乳酸性中毒的常见原因是任何原因引起的严重缺氧。 导致有效胶体渗透压降低的因素是营养不良。 血液重新分布时，血管不收缩或不明显是部位是脑。 血液缓冲系统中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统。 休克的本质为组织灌流量降低并细胞缺氧。 休克时血压降低的主要机制是微循环障碍、组织灌流量不足。 休克的瘀血性缺血期微循环血液灌流的特点是多灌少流，灌多于流。 休克的主要特征是器官微循环灌流量锐减。 关于休克瘀血期缺氧期微循环变化的特点是@微动脉、毛细血管前刮的约肌舒张：Q微血管壁诵诱性增高,血浆渗出，血液浓缩，血液瘀滞；Q微循环淤血，回心血流量减少，动脉血压下降。 最易引起休克的是低渗性脱水。 梗阻性黄疸的临床生化测定特点是凡登白试验直接反应阳性。 胆管结石病畜的胆红素检杳特点是凡登白试验直接反应阳性，尿中有胆红素，尿中无胆红素原。 下列关于肝细晌性黄疸正确的是凡登白试验双相反应阳性。 溶血性黄疸的特点是尿中尿胆原明显增加。 正常时胆红素的主要来源是衰老红蛋白破坏时血红蛋白的分解代谢。 肝细胞受损时最易发生的障碍是对胆红素的酯化。 高温持续不退，一昼夜体温变化不超过1°C，此热型为稽留热。 高温持续期的热代谢特点是产热和散热在高水平上平衡。 发热机理的中心、环节是一体温调节中枢的调定点上移。 产内生性致热原的细胞是单核细胞。 产生内源性致热原的主要细胞是巨噬细胞，淋巴细胞，单核细胞。 传染性与非传染性发热的共同物质是内生性致热原。 细胞肿胀时细胞内增多的成分是水和钠离子。 脂肪变性常见于肝脏。 淀粉样变性常见于肝脏。 细胞坏死的主要形态学标志是核浓缩、核破碎、核溶解。 易发生液化性坏死的组织是脑组织。 病灶中发现有吞噬含铁血黄素的巨噬细胞说明该处曾发生过出血。 凋亡常在坏死区无明显炎症反应。 血栓由肉芽组织取代的过程称为机化。 构成血栓头部的主要成分是血小板。 脂肪栓塞易发生于分娩时。 动脉性充血的主要病理变化是小动脉和毛细血管扩张，充满红细胞。 来自静脉系统级右心的栓子可引起肺水肿、血管栓塞。 静脉内血栓被钙盐沉着称为静脉石。 与血栓形成有关的因素是血管内皮损伤，血流缓慢，血小板数量增加。 再生能力最弱的细胞是骨骼肌细胞。 再生能力最强的细胞是被覆上皮细胞。 动物肝硬变最常见的原因是肝寄生虫病。 关于创