医学知识之休克概述.docx

休克概述 休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经一体液因子失调的一种临床症候群。其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。多种神经一体液因子参与休克的发生和发展。 所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。有效循环血量依赖于：不足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。当其中任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。 一、战伤休克的发病情况 休克是战伤常见的严重并发症之一。在常规武器战争中，发生率约10?20%；在核战争时，其发生率可达20?30%，或更高。战伤休克的病因是以组织的严重损伤和大量失血或失液为主。此外，战时还与伤员过度疲劳、饥饿、脱水、中暑、受寒、感染等因素有关。 与战伤有关的血容量减少的原因最常见的是: 大量失血如炸伤（炮弹、地雷）引起的多处伤、肢体残缺、骨折、腹腔脏器伤、血气胸等。 心脏、大血管伤以及内脏出血未被迅速制止； 遭受枪弹、弹片伤，或挤压后软组织血管内的血浆大量外渗到组织间隙； 心脏损伤（或受压）导致心脏的血液回流及搏血障碍； 弥漫性血管内凝血或肺动脉栓塞（组织碎片、脂肪颗粒、微血栓等），造成血流障碍，使回心血量及左右心搏血量减少。 因此，实施救治时，应依据伤情和伤因采取针对性的纠正措施，才能收到好的效果。战时医疗机构一般均要设立抗体克室（或复苏室）配备有经验的医护人员立即对伤员进行初步检伤和休克的诊断分类，以提高工作效率和救治效果。为减少战伤休克的死亡率，在团救护所采取快速补充血容量的有效措施，抗休克有效率可达85?95%。如在较后的师医院或一线医院方开治治疗，因时间较长，抗休克有效率明显降低。因此，重要的问题在于加强卫勤工作的组织领导，充实技术力量，向前线推进和保证物质供应，做到早期诊断、及时抢救。 二、病因与分类 引起休克原因很多，采用较多的分类法是将休克分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源必性休克和过敏性休克五类。这种按原因分类，有利于及时消除原因、进行诊断和治疗。 （一）低血容量休克 急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。有时可伴其他因素，如单纯的胃出血，机体还可重吸收其分解毒素引起肝脏等器管的损害。 大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。 脱水（如急性肠梗阻、高位空肠痿等）引起。由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。 严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。 （二）感染性休克（又称中毒性休克） 由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。 （三）心源性休克 由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。 （四）神经源性休克 由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。 （五）过敏性休克：某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。 外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。本章重点为创伤性休克。 三、休克的主要病理生理变化 休克的病理生理变化大致可分为两类：一类是以血液动力改变为主要的早期变化，为休克代偿期（休克前期）。另一类则是组织血液灌流不足、缺血缺氧引起的一系列损害，是为失代偿期一休克抑制期（休克期）。休克前期和休克期是一个连续性的病理过程。概括起来主要是微循环的变化、神经一体液因子的改变和内脏器官的继发性损害等三个方面。 微循环收缩期：当循环血量锐减时，血管内压力