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病理生理休克 1 第一节 概述（introduction) 一、概念的引申： “shock”的音译，原意 为“震荡”、“打击” 临床表现： 血压下降 面色苍白 皮肤冰冷、出冷汗 脉搏频弱 尿量减少 神态淡漠 2 休克的研究历史 发展阶段 代表人物 发病环节 治疗原则 1731法国 Heri Francois Le Dran 第一次在论文中用休克一词。 Shock，意为“打击/振荡” 1867 E. A .Morris 发表了第一本有关休克的专著，《 手术和损伤后休克的实践论著》 1895 Waren 描述休克的临床表现 20世纪初 G.W. Grile 循环血量减少，静 脉回心血量减少 补充血容量以 增加心输出量 50年代 Y. Henerson 外周动脉紧张不足 导致血压下降 缩血管(从1949 开始用NE) 60年代以来 Lillehei 微循环障碍 改善微循环 80年代以来 Wiggers 微循环障碍和细胞 损伤 改善微循环， 保护细胞 3 组织 有效循环血量↓ 血液灌流量急剧↓ 有 害 因 子 器官 机能紊乱 代谢紊乱 急 性 综 合 症 细胞 损害 （特征） 全身性病理过程 4 定义： • 机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的以组 织有效循环血量减少，组织血液灌流量 急剧降低为特征的全身性病理过程，从而引 起细胞损害，出现各种器官机能、代谢紊乱和 结构损害的一种急性综合症。 • Shock is a state of ciculatory failure in which tissues are damaged as a result of inadequate blood flow. 5 二、微循环(microcirculation)的结构与调节 微循环的组成 微动脉 后微动脉 ——前阻力血管 “灌” 毛细血管前括约肌 直捷通路 真毛细血管 动-静脉吻合支 微静脉——后阻力血管 “流” 6 7 8 调节因素 全身因素 局部因素 血压 血容量 心输出量 神经因素 体液因素 收缩 舒张 微动脉 后微动脉 动-静脉吻合枝 缩血管 扩血管 儿茶酚胺、 血管紧张素 垂体加压素 TXA2、ET-1 + 微循环灌流的调节 （α-受体占优势） （交感神经） （β-受体占优势） 组胺、激肽、 腺苷、TNF、 NO、PGI2、 内啡肽、H 、 全身 局部 K + 9 前、后阻力血管的生理特性 10 第一节 概述 一、概念 二、微循环的结构与调节 第二节　休克的原因和分类 11 12 第一节 概述 一、概念 二、微循环的结构与调节 第二节 休克的原因和分类 一、休克的原因 二、休克的分类 (classification) 分类方法多 按原因分类 按发生的始动环节分类 按血流动13 1、按原因分类 （1）失血性休克(hemorrhagic shock) 、失液性休克 （2）创伤性休克(traumatic shock) （3）烧伤性休克(Burn shock) （4）感染性休克(infectious shock) ：内毒素性休克 (endotoxic shock)、败血症性休克 (septic shock) （5）心源性休克 (cardiogenic shock) （6）过敏性休克(anaphylactic shock) （7）神经性休克(neurogenic shock) 14 血管 心脏 血液 神经-体液 2、按休克发生的始动环节 15 失血性休克 失液性休克 烧伤性休克 过敏性休克 神经性休克 感染性休克（心源性休克 2、按休克发生的始动环节 （1）低血容量性休克———— (Hypovolemic shock) 失血、失液→血容量↓ （2）心源性休克———— (cardiogenic shock) 心衰→心输出量（3）血管源性休克———— (vasogenic shock) 血管床扩张→血管容量↑ →回心16 心脏排血量低、外周阻力高 “三低一高”： 心输出量↓ 动脉血压↓ 中心静脉压↓ 外周阻力↑ 心脏排血量高、外周阻力低 心脏排血量低、外周阻力低 3、按血流动力学特点 （1）低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休克”） 低血容量性休克 心源性休克 创伤性休克 感染性性休克（多数） （2）高排低阻型休克（高动力性休克、“暖休克”） 过敏性休克 神经性休克 感染性性休克（（3）低排低阻型休克 17 第一节 概述 一、概念 二、微循环的结构与调节 第二节 休克的原因和分类 一、休克的原因 第三节 休克的发展过程及其机制 (stage and mechanism) 18 20世纪60年代： 休克的组织微循环改变——休克的微循环学说 • 休克的始动因素（血容量↓、心输出量↓、 血管容量↑）中，首先主要影响循环系统。 • 微循环是影响组织血液灌