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2023阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床诊治进展.docx

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2023阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床诊治进展 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructivesleepapneahypopneasyndrom,OSAHS)在高血压患者中非常普遍,目前被认为是高血压(HTN)的独立危险因素,大多数高血压患者具有潜在的OSAHS,轻度OSAHS即能增加高血压的风险,重者甚至可能引起高血压危象,在难治性高血压患者中预计有高达80%的患者可能患有OSA[1],且OSAHS与高血压之间的相关性不受性别、年龄和地理区域的影响。 阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructivesleep叩nea,OSA)相关性高血压”的概念由2013年《阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床诊断和治疗专家共识》中首次提出,其临床特点主要表现为夜间及晨起血压升高,血压昼夜节律曲线发生异常改变,表现为非杓形甚至反杓形曲线,这类患者更早易引发多系统器官功能损害[2]。近年围绕OSA相关性高血压进行的筛查和治疗研究也成为热点,本文就OSA相关性高血压临床诊治进展做以下综述。 一、OSAHS定义、临床特点及流行病学 OSAHS是一种由于睡眠过程中反复出现上气道完全和/或部分阻塞引起呼吸暂停和/或低通气,产生间歇性缺氧、二氧化碳潴留、交感神经活动、睡眠碎片化等,进而导致慢性缺氧为特征的一组临床综合征[3],是一类可引起或加重高血压、冠心病、卒中、糖尿病等心脑血管疾病或代谢性疾病甚至猝死的睡眠呼吸障碍疾病。 新统计数据显示,当前全球约有9.36亿30-69岁成年人患有OSAHS,其中4.25亿为中重度OSAHS;在我国,目前约有1.76亿OSAHS患者,其中6600万为中重度OSAHS⑷;在30-70岁普通人群中,OSAHS的患病率男性为14%,女性为5%,实际临床调查发现。流行病学调查显示,OSAHS往往与高血压并存,超过50%高血压患者存在OSAHS,而在难治性高血压患者中占比超过80%;与此同时,有近一半OSAHS患者合并高血压[5]。在新疆高血压研究中心报道的数据提示OSA相关性高血压占比达到62.6%,湖南省高血压研究中心住院患者回顾性数据分析发现,中青年高血压(年龄小于50岁)患者OSAHS比例高达67.21%0深入探索OSA相关性高血压的发病机制,可以为临床上OSA相关性高血压提供更加精准的干预策略。 二、OSAHS发病机制 OSAHS是一种睡眠时发生呼吸停止的呼吸性疾病,患者表现为呼吸功能紊乱,导致呼吸暂停或低通气状态,现OSAHS已被证实是心血管疾病的独立危险因素,也是高血压发生的重要继发性原因之一。OSAHS发生过程中伴随的氧饱和度降低、反复唤醒、低睡眠效率等均与高血压独立相关,尤其在年轻、肥胖、女性、中度和重度OSA患者中更明显。 OSAHS作为高血压的常见共病,其发病机制十分复杂,现有陆续有研究发现,可能与神经激素紊乱、氧化应激、内皮功能障碍、炎症、交感神经兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、心血管变异性化学感受器激活等机制有关QSAHS与高血压二者互相促进影响心血管系统[6,7I详见图1)。 图1OSAHS诱发或加重心血管疾病的相关病理生理机制 此外,近年研究还发现,OSA与原发性醛固酮增多症也高度共存,存在双向影响,使血压升高并难以控制,其可能机制为过量醛固酮可通过增加夜间体液再分布及影响睡眠期间呼吸肌质量与功能而加剧0SA[8];杰克逊心脏研究中发现,非裔美国成年人OSA严重程度、顽固性高血压、醛固酮水平三者互相之间均存在显著正相关关系[9]。 三、OSA相关性高血压的治疗 生活方式干预 与大多数心血管疾病一样,生活方式干预是治疗OSA相关性高血压的基础。由于绝大多数OSAHS患者合并超重或肥胖,故超重或肥胖成为OSAHS需要首要干预的可逆因素。建议对合并肥胖或超重的OSAHS患者进行全面的生活方式干预,包括低热量饮食、运动或增加体力活动以及行为干预。运动可以独立于体重减轻而改善OSAHS,建议每周至少进行适当时间的中等强度的有氧运动;除了运动、饮食和控制体重等熟知的生活方式的干预,对OSAHS患者限制饮酒和含咖啡因的饮料,避免睡前情绪激动、慎用镇静安眠类药物以及保持卧室舒适的睡眠环境等,也是OSAHS治疗的重要生活方式的干预。 药物治疗 对于OSA相关性高血压,在积极治疗和改善OSAHS同时,积极药物控制血压可明显降低靶器官损害及降低患者心血管病风险。由于OSA相关性高血压患者往往合并RAAS系统激活,因此,RAAS抑制剂如ACEI或ARB类药物可能是这一类患者有效控制血压的优选[10],当OSAHS患者合并中重度高血压单一剂量的ACEI或ARB无法短期内有效控制血压,此时应根据患者具体情况在ACEI/ARB基础上联合使用其它类别降压药物。需要注意的是,有研究发现B受体阻断剂、利尿剂有可能影响高

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