最新：肝硬化腹水诊疗指南（2023年版）.docx

最新：肝硬化腹水诊疗指南（2023年版） 摘要 中华医学会肝病学分会组织相关专家对2017年《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》进行了修订，更名为《肝硬化腹水诊疗指南（2023年版）》。对肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征的临床诊断和治疗提出了指导性建议。 一、概述 腹水（ascites）是失代偿期肝硬化患者常见的并发症，也是肝硬化自然病程中疾病进展的重要标志，一旦出现腹水，1年病死率约20%,5年病死率约44%52］。腹水的防治仍是临床工作中常见的难点问题。 中华医学会肝病学分会于2017年发布了《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》⑶，对肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎（spontaneousbacterialperitonitis,SBP）及肝肾综合征（hepatorenalsyndrome,HRS）等的诊治给出了推荐意见。随着国内外基础与临床研究的进展，对肝硬化腹水及其相关并发症的临床特点有了进一步的认识。此次，中华医学会肝病学分会组织相关专家修订本指南，旨在针对肝硬化腹水、SBP及HRS的临床诊断和治疗提供指导。在指南修定中尽可能地按照循证医学依据，成立了指导委员会、秘书组、专家组（包括通信专家）等，包含肝病、消化、内镜、感染、外科、介入、肿瘤、中医、药理、护理和临床研究方法学等领域的专家。 本指南主要是帮助二级以上医院从事肝病、消化或感染等专业的临床医生在临床诊治决策中提供参考。但指南不是强制性标准，不可能包括或解决肝硬化腹水及其相关并发症诊治中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应遵循本指南的原则，充分了解病情，认真考虑患者的观点和意愿，并结合当地的医疗资源和实践经验制订全面合理的个体化诊疗方案。 指南中提及的证据和推荐意见基本按GRADE（GradingofRecommendations,Assessment,Development,andEvaluation）系统进行（表1）。 表1推荐意见的证据和强度等级 证据 概述 一 高（A） 进一步研究不可能改变对该疗效评估结果的可信度 中（B） 对观察值有中等程度信心：真实值有可能接近观察值， 但仍存在两者不同的可能性 低（C） 对观察值的确信程度有限：真实值可能与观察值不同 极低（D）对观察值信心较低：真实值很可能与观察值不同 推荐强度 强（1） 明确显示干预措施利大于弊或者弊大于利 羽（2） 利弊不确定或无论质量高低的证据均显示利弊相当 任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过200ml时，称为腹水。腹水是多种疾病的表现，根据引起腹水的原因可分为肝源性、癌性、心源性、血管源性（静脉阻塞或狭窄）、肾源性、营养不良性和结核性等⑷。本指南主要介绍肝源性腹水中由肝硬化引起的腹水。 二、肝硬化腹水 （-）发病机制 肝硬化腹水的形成机制较复杂，常是几个因素共同作用的结果。门静脉高压是腹水形成的主要原因及始动因素。低蛋白血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS）失衡、淋巴液回流受阻及肠道菌群移位等也在腹水的形成中发挥作用⑸。 （二）诊断、评估、分级与分型 .腹水的诊断肝硬化患者新近出现腹胀、少尿、双下肢水肿、乏力、食欲减退等。意体见腹部膨隆、腹壁静脉曲张，移动性浊音阳性提示腹腔内液体超过1000ml⑹（阴性不能排除腹水）。腹部B超，可确定有无腹水及粗略评估腹水量，判断位置（肠间隙、下腹部等）及穿刺定位。其他检杳包括腹部CT和MRI等。 肝硬化患者出现腹水（排除其他原因）为肝硬化失代偿，B超＜2cm的少量腹水是肝硬化失代偿亚临床表现⑺。临床需重视肝硬化失代偿亚临床表现、首次失代偿，进一步失代偿（不稳定失代偿）及再代偿。 肝硬化进一步失代偿的病死率高于首次失代偿。进一步失代偿定义为：①出现第2个门静脉高压导致的失代偿事件：腹水、食管胃静脉曲张破裂出血（esophagogastricvaricealbleeding,EVB）、肝，性脑病（hepaticencephalopathy,HE）等，和/或黄疸；②再发EVB、再发腹水、再发HE、出现SBP和/或肝肾综合征-急性肾损伤（hepatorenalsyndrome-acutekidneyinjury,HRS-AKI）。 失代偿期肝硬化患者经过有效病因及并发症治疗，可逆转为代偿期肝硬化，即再代偿。定义为：①去除/抑制/治愈肝硬化的主要病因（如清除丙型肝炎病毒，持续抑制乙型肝炎病毒，酒精性肝硬化的持续戒酒）；②停用除肝硬化病因治疗药物外，至少12个月无腹水（停用利尿药物）、HE（停用乳果糖/利福昔明）和EVB复发；③肝功能指标［白蛋白，国际标准化比值（INR），胆红素］稳定改善［7-8］。 .腹水的评估发现腹水后，要对腹水的性质和量以及是否 合并S