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ATDC在非小细胞肺癌增殖侵袭中的作用及机制的中期报告 ATDC（ATDC即为Ataxia-telangiectasia group D complementing gene），在肺癌的发生和发展中具有重要作用。目前研究表明ATDC参与了肺癌细胞的增殖、侵袭和转移，但ATDC在非小细胞肺癌（NSCLC）中的具体作用机制尚不明确。 我们通过使用CRISPR/Cas9技术在NSCLC细胞系A549中敲除ATDC基因，然后对其进行蛋白质组学和转录组学分析。我们发现，ATDC敲除后能够抑制A549细胞的增殖和迁移，并且能够影响肿瘤相关基因的表达。其中，ATDC敲除能够降低BCL2L11（Bim）和GLI1（Glioma-associated oncogene 1）的表达，同时促进P21（Cyclin-dependent kinase inhibitor 1）的表达。进一步实验表明，ATDC可能通过介导PI3K/Akt信号通路参与细胞增殖和迁移。 总之，我们的结果表明，ATDC在NSCLC中具有促进细胞增殖和迁移的作用，可能通过PI3K/Akt信号通路介导，同时在调控肿瘤相关基因表达方面也具有作用。这些研究结果为进一步研究ATDC的功能及其与肺癌的关系提供了重要的基础和指导。