新生儿低血糖分析.pptVIP

新生儿低血糖的诊治 荆州市妇幼保健院 唐 静 流行病学1959年cornblaht首次报道8例症状性新生儿低血糖引起的神经系 统损失以来，低血糖对新生儿的危害引起人们的高度注重。 新生儿低血糖如未能及时发觉和妥善处理，尤其是严重的或连续的、反复出现的低血糖，有可能造成永久的脑损伤。 国内新生儿低血糖的发生率为13%-14%。 施璇华报道新生儿低血糖发生率11.2%李钢洲报道正常新生儿低血糖发病率14%，有危险原因者33.3%。 高危新生儿胰岛素依耐型糖尿病或妊娠糖尿病母亲新生儿。出生体重≥4kg或≤2kg的新生儿。不小于胎龄、不不小于胎龄儿或宫内生长受限的新生儿。胎龄不不小于37周早产儿。可疑败血症新生儿或疑有绒毛膜羊膜炎母亲的新生儿。具有低血糖症状的新生儿。有明显围生期窘迫史或5分钟Apgar评分5分的新生儿。应用平喘药物特步他林或β-受体阻滞剂母亲的新生儿。具有肝大、头小畸形、面部及中枢神经系统前中线畸形、巨体、巨舌或偏侧肢体肥大等体征的新生儿。疑患先天性代谢性疾病的新生儿。 新生儿低血糖定义新生儿出生24h内，血糖水平连续2.5mmol/L。出生24h,血糖水平应连续2.8mmol/L。低于上述水平则为低血糖。 病因及发病机制（1）糖原和脂肪贮存量不足：早产儿和不不小于胎龄儿肝糖原和棕色脂肪贮存量少，代谢需要量相 对高，易发生低血糖。糖原异生限速酶发育延迟，造成糖原贮备降低糖原异生障碍，发 生低血糖。 病因及发病机制（2）葡萄糖利用增长：窒息、RDS、寒冷损失、感染败血症易发生低血糖，摄入少、无氧酵解糖原异生加紧，发生低血糖。 病因及发病机制（3）糖摄入不足：慢性腹泻、吸收不良综合征，可促使小肠吸收不良。空腹不超出24h即可出血低血糖发作。NEC长久禁食造成糖摄入不足。 病因及发病机制（4）血胰岛素水平增高：糖尿病母亲的新生儿，临时性高胰岛素血症。严重溶血病红细胞破坏，红细胞内谷胱甘肽对胰岛素作用，胰岛细胞代偿增生。孕母用药：如氯磺丙脲可使胰岛素水平增高。胰岛细胞瘤、胰岛细胞增殖症、beckwith综合征造成连续性的高胰岛素血症。 病因及发病机制 病因及发病机制（5）拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其相应内分泌腺功能低下：生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异生障碍。肾上腺皮质功能低下，当血糖减低时肾上腺素分泌不增长，糖原 分解下降。胰高血糖素缺乏致低血糖。 病因及发病机制（6）遗传代谢障碍：半乳糖血症：酶缺乏、半乳糖-1-磷酸不能利用，葡萄糖相应降低。糖原累积病：糖原分解降低。果糖不耐受：糖原异生原料降低。先天性甲状腺功能低下：糖原异生降低，胰岛素消除率减低。 临床体现低血糖可引起脑损失，称为低血糖脑病，临床上可有颅内压增高，脑水肿体现。亦可伴有听觉和视觉诱发电位异常。严重和连续低血糖可引起不可逆性脑损伤。 临床体现低血糖对脑组织的损伤，取决于低血糖的严重程度及连续时间。症状性低血糖预后较差。无症状性低血糖连续长也会造成脑损伤。低血糖脑病为大脑皮质广泛神经细胞退行性坏死，胶质细胞增生，以枕部及基底节最严重，有时会累积听觉和视觉中枢。 临床体现（1）早期过分型：多发生于窒息、严重溶血病、糖尿病母亲的新生儿，延迟开奶者，80%仅低血糖而无症状。有症状者多发生于在生后6-12h内，低血糖连续的时间不长，补充少许葡萄糖即可纠正，血糖常在12h正常。 临床体现（2）继发型：由某些原发病如窒息、RDS、寒冷损害、感染败血症，低钙血症，低镁血症，CNS缺陷，先心病，忽然中断静滴葡萄糖引起。低血糖症状和原发病症状不易区别，不监测血糖会漏诊。 临床体现（3）经典或临时性低血糖症状：多发生在母亲患高血压综合征的新生儿或多胎儿，多为不不小于胎龄儿，80%有低血糖症状，还可伴有低钙血症，红细胞增多症，CNS缺陷，先心病等，需主动治疗，可屡次出现低血糖发作。 临床体现（4）严重反复发作型：多发生在内分泌及代谢性疾病，患儿对治疗反应差。 临床体现多数无症状：甚至血糖较低仍无临床体现。临床体现可为：NS:震颤、惊跳、眨眼、尖叫、抽搐。呼吸系统：呼吸急促、发绀、呼吸暂停等。心血管系统：心动过速、心脏增大、心衰。消化系统：拒乳等。代谢问题：低体温、出汗。 怎样进行筛查 血糖筛查措施高危新生儿出生30min内进行血糖筛查（列为新生儿入院常规医嘱），随即每3h复查1次，只是筛查2次。糖尿病母亲的新生儿或出生体重2kg的新生儿每小时筛查1次，共3次。虽然