消化系统病理学—肝炎、肝硬化.ppt

㈡ 病变形成机制 多种病因 肝细胞弥漫性变性坏死 网状纤维支架塌陷融合 成纤维细胞增生 星状细胞合成和分泌胶原 胶原纤维↑ 肝细胞结节状再生 肝小叶 分割、包绕、连接 肝 纤 维 化 肝小叶结构和血 液循环途径改建 反复进行 肝硬化 病变形成机制 病变基础：肝细胞弥漫性变性、坏死 重度碎片状坏死，广泛桥接坏死 修复 肝细胞结节状再生 纤维组织增生 汇管区及小叶周边成纤维C增生 肝星状C→肌纤维C样C 网状纤维支架塌陷 病变基础：肝细胞弥漫性变性、坏死 桥 接 坏 死 碎 片 状 坏 死 病变发展：肝细胞广泛坏死后— 实质和间质增生 碎片状坏死后 汇管区增生的纤维组织条索可向小叶周边延伸 （使小叶之间分开）及呈星芒状伸入小叶内 桥接坏死后，增生的纤维组织形成纤维间隔分隔肝小叶 广泛桥接坏死后 桥接纤维化分隔、包绕小叶，较多纤维条索伸入小叶 内分隔小叶。 肝纤维化：可逆 纤维条索，未相互连接 25～40％→肝硬化 病变进一步发展：实质和间质增生↑↑ 早 期 肝 硬 化 早 期 肝 硬 化 肝 纤 维 化 早 期 肝 硬 化 病变进一步发展：实质和间质增生↑↑↑↑ 肝 硬 化 肝纤维化：可逆 早期肝硬化 弥漫性纤维化 少量假小叶，肝小叶结构改建不充分 肝硬化：不可逆（