呼吸衰竭-最新ppt课件-----精品课件下载.pptVIP

编辑版ppt 急性呼吸衰竭(治疗-氧疗-吸氧浓度) 吸氧浓度的原则是保证Pa02迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度(SPO2）达90％以上的前提下，尽量减低吸氧浓度; I型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度(35％）给氧以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2储留; 对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要低浓度给氧. 氧疗的方法 1、吸入氧浓度（FiO2） 与氧流量的关系: FiO2 = 21 + 4 ? 吸入氧流量（L/min） 2、方法： 1） 鼻导管或鼻塞吸O2 2） 面罩供O2 3） 气管内给O2 急性呼吸衰竭(治疗－呼吸兴奋剂的使用) 兴奋呼吸中枢 — 呼吸加深加快 — 通气量 促进病人清醒 —— 利于咳嗽、排痰 适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅、慢者，配合给氧（防止氧疗造成呼吸抑制） 注意： 1）必须保持气道通畅 2）严重限制性通气障碍或广泛肺病变—只增加频率，不增加潮气量，效果差 3）过度应用 — 增加机体氧耗量 — 缺氧加重 急性呼吸衰竭(治疗-增加通气量,改善CO2储留－机械通气) 当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置（呼吸机）来改善通气和（或）换气功能，即为机械通气； 呼吸衰竭时应用机械通气能维持必要的肺泡通气量，降低PaC02，改善肺的气体交换效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼肌的功能； 气管插管的指征因病而异，急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加深，呼吸不规则或出现暂停，呼吸分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失时，应行气管插管使用机械通气； 机械通气的主要并发症为通气过度，造成呼吸性碱中毒；通气不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血症；出现血压下降、心输出量下降等循环功能障碍；气道压力过高可致气压伤，如气胸、纵隔气肿或间质性肺气肿；有创人工道长期存在，可并发呼吸机相关肺炎． 急性呼吸衰竭(治疗－机械通气) 近年来，无创正压通气(NIPPV)用于急性吸衰竭的治疗已取得了良好效果； 经鼻／面罩行无创正压通气，无需建立有创人工气道，简单易行，与机械通气相关的严重并发症的发生率低； 但患者应具备以下基本条件： 清醒能够合作； 血流动力学稳定； 不需要气管插管保护（即患者无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况）； 无影响使用鼻／面罩的面部创伤； 能够耐受鼻／面罩． 正常肺泡通气 4升/min 心排血量 5升/min 保持V/Q 0.8比例,肺可获得最大换气效率 V/Q=0.8(4/5) COPD—肺气肿 V/Q失调机理 肺气肿 部分肺区 肺泡壁破坏、融合-血管床 肺泡充气过度-毛细血管受压 毛细血管炎-管壁增厚、闭塞 气道阻塞 肺泡陷闭 血流灌注不足 V/Q＞0.8 无效通气（死腔通气) 通气不足 V/Q＜0.8 相当于A-V分流） V/Q失调主要影响O2 、无CO2 原因 1.A.V.氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍. 2.氧离曲线S形已达平台，无法多带O2 ，而CO2解离曲线呈直线. 四、肺内动-静脉解剖分流增加 肺内动-静脉解剖分流增加: 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致Pa02降低，是通气／血流比例失调的特例; 在这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压, 分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差； 若分流量超过30％，吸氧并不能明显提高Pa02 ,常见于肺动-静脉瘘; 五、氧耗量增加 缺氧 加重 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难 机 体 耗 氧 量 猝死 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症，能够影响全身各系统器官的代谢、功能甚至使组织结构发生变化; 通常先引起各系统器官的功能和代谢发生一系列代偿适应反应，以改善组织的供氧，调节酸碱平衡和适应改变了的内环境; 当呼吸衰竭进人严重阶段时，则出现代偿不全，表现为各系统器官严重的功能和代谢紊乱直至衰竭. 缺氧对NS的影响 脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1/5~1/4, 中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感, 通常完全停止供氧4-5分钟即可引起不可逆的脑损害; 对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关,当Pa02降至60mmHg时，可以出现注意力不集中、智力和视力轻度减退； 当Pa02迅速降至40-50mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡； Pa02低于30mmHg时，神志丧失乃至昏迷； Pa02低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤. CO2潴留对NS的