高果糖包含对大鼠肝脏氧化应激及PPARα表达的影响以及非诺贝特的干预的中期报告.docxVIP

高果糖包含对大鼠肝脏氧化应激及PPARα表达的影响以及非诺贝特的干预的中期报告 背景：高果糖摄入是导致肥胖、代谢综合征和肝脏脂肪肝的主要原因之一。与此同时，非诺贝特是一种抗氧化剂和抗炎症剂，被认为具有对抗高果糖引起的肝脏损伤的潜力。 目的：本研究旨在评估高果糖对大鼠肝脏氧化应激和PPARα表达的影响，以及非诺贝特对这些影响的干预能力。 方法：40只雄性Wistar大鼠随机分为4组：对照组（正常饮食+纯水）、高果糖组（高果糖饮食+纯水）、高果糖+非诺贝特低剂量组和高果糖+非诺贝特高剂量组（高果糖饮食+非诺贝特水）。大鼠被饲养3周，然后安乐死。肝脏标本被用于测量氧化应激标志物（超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化酶）和PPARα表达水平。 结果：与对照组相比，高果糖组的大鼠肝脏中氧化应激标志物（超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化酶）显著增加，但PPARα的表达水平显著降低。然而，高果糖+非诺贝特组的大鼠肝脏中氧化应激标志物的表达水平与高果糖组相比均显著降低，而PPARα水平则显著增加。 结论：高果糖饮食可引起肝脏氧化应激和降低PPARα表达，而非诺贝特具有对这些效应的抗氧化和抗炎症作用。这些结果表明，非诺贝特可能具有对抗高果糖引起的肝脏病变的潜力。