病理学心血管系统疾病讲稿带习题答案.docxVIP

第九章　心血管系统疾病 学习目标 1.掌握　动脉粥样硬化的基本病变特点及后果;冠状动脉粥样硬化性心脏病的类型、心肌梗死的病理变化及结局;高血压病的基本病理变化、各脏器的病变特点及后果;风湿病的基本病变及其发展过程;风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎的病理变化和结局;感染性心内膜炎的病理变化及临床病理联系;心瓣膜病的病理基础及对血流动力学的影响。 2.熟悉　动脉粥样硬化的病因、发病机制;风湿性关节炎的病理变化及结局;动脉瘤的主要病理类型。 3.了解　高血压病、风湿病、感染性心内膜炎、心瓣膜病的病因及发病机制;心肌病及心肌炎的概念及常见类型;先天性心脏病的基本病理类型。 %e5%9b%be%e5%83%8f6337.JPG 第一节　动脉粥样硬化 一、病因和发病机制 (一)危险因素 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的确切病因仍不清楚。下列因素被视为危险因素。 1.高脂血症(hyperlipidemia)　是指血浆总胆固醇(TC)和(或)甘油三酯(TG)的异常增高。血脂在血液循环中以脂蛋白形式转运。脂蛋白分为乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)、中等密度脂蛋白(IDL)和高密度脂蛋白(HDL)。其中LDL是引起AS的主要因素,与VLDL共同被称为致AS性脂蛋白,而HDL对AS有预防作用。所以血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS的发生率呈正相关。LDL、VLDL、TG的值异常增高是判断AS和CHD的最佳指标。 2.高血压(hypertension)　高血压患者与同年龄、同性别无高血压者相比,前者AS发病较早,且病变较重。 3.吸烟　吸烟是心肌梗死主要的独立的因子。 4.致继发性高脂血症的疾病　①糖尿病;②高胰岛素血症;③甲状腺功能减退症和肾病综合征。 5.遗传因素　CHD的家族聚集现象提示遗传因素是AS发病的危险因素。 6.性别与年龄　女性在绝经期前AS发病率低于同年龄组男性,绝经期后,这种差别消失。AS的发生随年龄的增长而增加。 7.代谢综合征(metabolic syndrome,MS)　是一种合并有高血压以及葡萄糖与脂质代谢异常的综合征,伴有LDL升高和HDL降低。 (二)发病机制 AS的发病机制尚未最后阐明。有多种学说从不同角度进行了阐述,如脂质渗入学说、损伤?应答反应学说、动脉平滑肌细胞的作用、慢性炎症学说等。 二、病理变化 ★(一)基本病理变化 1. 脂纹(fatty streak)　是AS肉眼可见的最早病变。肉眼观,为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶,常见于主动脉后壁及其分支开口处。镜下,病灶处的内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞来源于巨噬细胞和SMC,苏丹Ⅲ染色呈橘黄(红)色。 2. 纤维斑块(fibrous plaque)　由脂纹发展而来。肉眼观,内膜面见散在不规则隆起的斑块,颜色浅黄、灰黄或瓷白色。光镜下,病灶表面为一层纤维帽,由大量胶原纤维、蛋白聚糖及散在的SMA等组成,可厚薄不一,胶原纤维可发生玻璃样变。在纤维帽之下可见数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎症细胞。 3. 粥样斑块(atheromatous plaque)　亦称粥瘤(atheroma),由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来,是AS的典型病变。肉眼观,内膜面可见明显的灰黄色斑块。切面,斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。斑块的管腔面为白色质硬组织,深部为黄色或黄白色质软的粥样物质。光镜下,在纤维帽之下含有大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶和钙盐沉积,斑块底部和边缘出现肉芽组织,少量淋巴细胞和泡沫细胞,中膜因斑块压迫、SMC萎缩、弹力纤维破坏而变薄。 4.继发性病变　是指在纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变,常见有:①斑块内出血;②斑块破裂;③血栓形成;④钙化;⑤动脉瘤形成:严重的粥样斑块底部的中膜平滑肌可发生不同程度的萎缩和弹性下降,在血管内压力的作用下,动脉壁局限性扩张,形成动脉瘤(aneurysm),动脉瘤破裂可致大出血;⑥血管腔狭窄。 (二)主要动脉的病变 1.主动脉粥样硬化　病变好发于主动脉的后壁及其分支开口处,以腹主动脉病变最为严重,其后依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。前述主动脉内膜出现的各种AS病变均可见到,但由于主动脉管腔大,虽有严重粥样硬化,并不引起明显的症状。但病变严重者,可形成动脉瘤,动脉瘤破裂可致致命性大出血。 2.冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病 (1)冠状动脉粥样硬化(coronary atherosclerosis)　是冠状动脉最常见的疾病,也是威胁人类健康最严重的疾病之一。病变检出率以左冠状动脉前降支为最高,其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。 病理变化　AS的基本病变均可在冠状动脉中发生。斑块性病变