老年痴呆症及其护理.docx

第四节 老年痴呆症及其护理 老年痴呆症（Alzheimerdisease）是一种进行性高级神经功能活动障碍，即在没有意识 障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面出现障碍。是智能损害的综合征。 据美国老年痴呆症协会估计，目前有450万美国人患有这种疾病。在我国，这个数字约在500万，而且平均每年还有30万老年人加入这个行列。目前全世界老年痴呆症的发病人数高达近2000万，平均生存期为5.5年，使该病成为现代社会老年人的主要致死疾病之一。如 果未能及时找到有效的预防或治疗方法，到2050年，全球患此病的人数将达到4500万，阿尔茨海默氏症将成为人类社会的流行病。 一、老年痴呆症分型 根据病因、病理变化及临床表现不同，一般将其分为以下4 种类型。 老年性痴呆（AD），多为遗传引起（有遗传基因）、自由基损伤、胆碱能神经退化引起。 血管性痴呆（VD），脑卒中后发生，有脑卒中病史，检查有巴彬斯基阳性，偏瘫 ，偏侧感觉迟钝现象。 混合性痴呆，既有ＡＤ又有ＶＤ。 其他类型的痴呆，也叫继发性痴呆。包括颅脑外伤、中毒（酒精、一氧化碳、一些药物、重金属等），营养不良，以及一些疾病所导致的痴呆。 二、老年痴呆症病因 目前尚未完全清楚。研究发现与多种因素有关，如遗传因素、饮食中铝含量过高、胆固 醇过高、高血压、动脉硬化、糖尿病、中风等疾病因素，其发病还往往与受教育程度低、不爱动脑子、性格内向、不良生活方式（如吸烟嗜酒）等有关。 AD 具有家庭聚集性 40%的患者有阳性家族史，呈常染色体显性遗传及多基因遗传，有人提出遗传学说（或基因学说），认为和Down 综合征一样，在第 21 对染色体上均有淀粉样变性基因。 环境因素 铝的蓄积，AD 的某些脑区的铝浓度可达正常脑的 10～30 倍，老年斑（SP）核心中有铝沉积。铝选择性地分布于含有神经纤维缠结（NFT）的神经之中，铝与核内的染色体结合后影响到基因的表达，铝还参与老年斑及神经纤维缠结的形成。故有学者提出“铝中毒 学说”。 病毒感染，发现许多病毒感染性疾病可发生在形态学上类似于AD的神经纤维缠 结和老年斑的结构变化。如羊痒症（Scapie）、Kwru病Creutzfeldt-Jacob病（C-J病）等。其临床表现中都有痴呆症状。 免疫系统机能障碍 老年人随着增龄AD 患病呈明显增高，而增龄与免疫系统衰退、自身免疫性疾病增加有关。 神经递质学说 AD 病神经药理学研究证实AD 患者的大脑皮质和海马部位乙酰胆碱转移酶活性降低， 直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能以及5-HT、P 物质减少。 正常衰老 神经纤维缠结和老年斑也可见于正常人脑组织，但数量较少，只是 AD 时这些损害超过 了一定的“阈值”水平。70～74 岁的人老年痴呆的患病率为 3%，75～79 岁的人患病率为 7%，80～84 岁的人患病率为 17%，85 岁以上的人患病率为 29%。 雌激素作用 长期服用雌激素的妇女患AD 危险低，研究表明雌激素可保护胆碱能神经元。 三、老年痴呆症主要病理变化 AD的病理主要表现为皮质萎缩、白质疏松和脑组织的病理变化，大量含有tau蛋白的神经纤维缠结（NFT）为特征及神经斑块（老年斑SP的存在）是其特征。 美国俄克拉何马的科学家认为是人体内载脂蛋白酶E2的过分活跃导致了老年痴呆症的发生。老年痴呆症中，患者大脑的斑点影响了正常思维活动，这些斑点是一种小型“β-淀粉样蛋白”沉积而成的。随着这种β淀粉样蛋白的积累，大脑正常思维活动逐渐被破坏，并啮食不可再生的脑细胞神经元，随着神经元的损失，大脑失去了指挥身体基本行为的能力，人就得了老年痴呆症。这种β-蛋白由一种名为app的蛋白质分裂得到，而载脂蛋白酶E2就是加速app蛋白质分裂为β-蛋白的罪魁祸首。 四、老年痴呆症主要临床表现 （一）临床表现 智力减退 开始表现为短期内出现思维迟缓，情感不稳，注意力不集中，做事马虎，进而出现进行 性遗忘，起初，近期记忆力丧失，随后远期记忆力也丧失，最终发展为连姓名、年龄、家人都遗忘，并常伴有计算力下降，同时有定向力障碍（出门不知回家路线，如厕完毕不知卧室）。 理解力及判断力差，严重时无法与人交流。 联想困难，理解力减退，判断力差。起初表现为工作毫无计划性与创造性，继则连原来 熟悉的工作都无法完成。严重时，连他人言谈都无法理解，令其脱衣则张口，令其伸手则久站不动。 行为改变 常出现幼稚行为，强迫行为，无目的行为。例如翻箱倒柜，乱放东西；爱藏废物，视作珍宝；不注意个人卫生习惯，衣脏不洗，晨起不漱。也有动作日渐少，端坐一隅，呆若木鸡。 晚期均行动不能，卧床不起，两便失禁，生活全无处理能力，形拟植物状态。 情感障碍 早期有情绪易激动，有欣快感，后期表情呆板、迟钝。 外貌改变 显得老态龙钟，满头白发，齿落嘴瘪