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磷酸肌酸钠对心脏瓣膜置换患者血流动力学、心肌肌钙蛋白i、心脏复跳方式和血管活性药的影响
在体外循环(cpb)中,心肌不可避免地存在着脆弱和重新注入的损伤(miri)。因此,更好的心肌保护也是心脏外科手术成功的关键之一。缺血预处理 (ischemic preconditioning, IPC) 具有心肌保护作用。磷酸肌酸钠是一种能改善心肌能量代谢的药物, 可辅助治疗慢性心衰, 改善心功能。本文旨在观察磷酸肌酸钠预处理及加入心脏停搏液中在心脏瓣膜置换术中的心肌保护作用及临床应用价值。
1 数据和方法
1.1 an赋予各组asa及磷酸肌酸钠b的asa及磷酸肌酸钠b的评分
择期心脏瓣膜置换患者40例, 美国麻醉医师协会 (American Society of Anesthesiologists, ASA) 分级Ⅱ~Ⅲ级, 年龄32~60岁, 随机分为对照组 (A组) 和磷酸肌酸钠组 (B组) , 每组20例。均为初次接受心脏手术, 术前心功能Ⅱ或Ⅲ级, 无严重肝肾功能障碍, 无糖尿病、心绞痛、心肌梗死、高血压病史, 无风湿活动。
1.2 置管方法图1
均在局麻下行桡动脉穿刺置管, 监测BP、ECG、SpO2、HR。开放静脉通路后B组给予磷酸肌酸钠泵注 (1.0 g/h) 直至CPB开始, A组给予等量生理盐水泵注。麻醉诱导以咪唑安定0.05~0.10 mg/kg, 乙咪酯0.2~0.3 mg/kg, 舒芬太尼1~2 μg/kg, 维库溴铵0.1 mg/kg静注, 气管插管后机械通气, 潮气量8~10 ml/kg, 呼吸频率12~14次/min, 维持呼气末二氧化碳分压 (PETCO2) 在正常范围内 (35~45 mm Hg, 1 mm Hg=0.133 kPa) , 右侧颈内静脉穿刺监测中心静脉压 (CVP) 及补液。术中丙泊酚, 舒芬太尼, 维库溴铵, 异氟醚维持麻醉。常规主动脉及上、下腔静脉插管建立CPB, CPB采用STOCKERT IV型人工心肺机和膜式氧合器。升主动脉阻断后在其根部灌注4℃晶体高钾停跳液, B组停跳液加入磷酸肌酸钠, 浓度2.5 g/1 000 ml, A组停跳液加入等量生理盐水。心包内置冰屑保护心肌。升主动脉阻断期间以2.2~2.4 L/ (min·m2) 灌注, 维持平均动脉压 (MAP) 60~80 mm Hg, 鼻咽温28~30 ℃。复温后输注多巴胺4~10 μg/ (kg·min) , 以维持循环稳定。停机后吸入1%~2%异氟醚扩张血管降低心脏负荷, 以利机血回输。
1.3 手术结束后点记录
分别于麻醉前即刻 (T1) , 转机前即刻 (T2) , 停机后即刻 (T3) , 手术结束 (T4) 各时点记录MAP及HR。于泵入磷酸肌酸钠前即刻 (T0) 、T3、T4及术后24 h (T5) 抽中心静脉血2 ml, ELISA法测定CTnI (正常值﹤1.68 μg/L) , 记录升主动脉开放后心脏复跳方式及血管活性药使用情况。
1.4 统计处理
计量资料以(xˉ±s)(xˉ±s)表示, 采用F检验和t检验, 计数资料采用χ2检验。
2 升主动脉开放后两组ctni的比较
两组间MAP及HR在T1~4各时点无显著差别 (P0.05) , 组内T2~4各时点与T1相比差别有统计学意义 (P0.01) , 见表1, 表2。组内CTnI在T3~5各时点与T0相比有明显升高 (P0.01) , 两组间CTnI在T3~5各时点有明显差别, B组明显低于A组 (P0.01) , 见表3。
升主动脉开放后, A组13例心脏自动复跳, 7例电击除颤复跳, 除颤率35%。B组19例心脏自动复跳, 1例电击除颤, 除颤率5%, B组电击除颤发生率明显低于A组 (P=0.0481,P0.05) , 循环稳定时多巴胺用量6 μg/ (kg·min) 者, B组2例, A组8例, 两组相比差异有统计学意义 (P=0.0285,P0.05) 。
3 水体污染为治疗磷酸肌酸钠的作用机制
体外循环心内直视下行瓣膜置换术, 由于手术操作的损伤, 尤其是主动脉阻断后, 心肌缺氧, 局部代谢产物堆积, 微循环进一步酸化, ATP酶活性下降, 当开放主动脉, 心脏恢复血流灌注后, 常发生MIRI。在此缺血再灌注过程中, 心肌ATP的缺乏或耗竭、细胞内钙离子超载、氧自由基的产生、心肌超微结构损伤、心肌酶的漏出、心律失常、出血及无再流现象必然导致心肌损伤, 严重者则转变为不可逆的心肌细胞损伤或坏死, 引发心脏复苏困难, 再灌注心律失常, 术后低心排出量等严重并发症, 常常需用大剂量正性肌力药长期辅助, 死亡率较高。因此如何能更好地保护心肌, 使心肌缺血再灌注损伤减小到最低限度也就成为心脏外科手术成功与否的核心问题之一。磷酸肌酸钠是参与细胞能量
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