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体液因素血管活性物质缩血管物质肾 上腺素多巴胺等组胺酸性产物 第八章 休 克 休克是多由病因引起的、多发病环节 的、有多种体液因子参与的，以循环 功能障碍，特别是使组织微循环障碍 为主要特征，并可导致各重要器官结 构、功能和代谢严重障碍的全身性调 节性危重病理过程。 1 、 失血或失液性休克 指各种原因引起的大量 失血或体液的大量丢失，致使血容量和有效循 环血量显著减少所导致的休克。由失血所引起 的休克称为失血性休克，由失液所引起的休克 称为失液性休克。此类休克的发生主要取决于 血容量或体液量丢失的速度和丢失量。 2 、创伤性休克 各种严重创伤如车祸、严重挤 压伤、撞伤、骨折等，可因剧烈疼痛和一定量 的失血而导致休克。 第一节休克的原因和分类 ×3、烧伤性休克 大量血浆外渗，体液丢失和在 效循环血量减少引起。早期主要与疼痛和血容 量丢失有关，后期常在继发感染基础上可发展 为败血症休克。 4 、 感染性休克 各种病原微生物，尤其是革兰 氏阴性细菌感染时引起。其发生主要与细菌内 毒素释放入血有关。感染性休克常伴有败血症， 又称败血症性休克。 败血症性休克按血流动力学变化特点可分为低 动力(低排高阻)型休克和高动力(高排低阻) 型休克两型。 低动力型休克血流动力学特点：心输出量降征， 总外周阻力增高，早期血压下降可不明显，但 脉压差明显缩小，皮肤温度降低，临床上称此 为冷休克，预后较差； 高 动力型休克血流动力学特点：总外周阻力降 低，心输出量增高，血压略有下降，脉压差增 大，流经皮肤的血流增多而使皮肤温度升高， 临床上称此为暖休克，预后较好。 5 、 心源性休克 严重心律失常、大面积心肌梗 塞、急性心包填塞、急性心肌炎、严重的心肌 病以及瓣膜性心脏病等均可使心脏泵血功能衰 竭，心输出量急剧减少，有效循环血量和组织 灌流量显著下降而导致心源性休克。 6 、 过敏性休克 因严重的过敏反应致使血管扩 张，血管容量增大和毛细血管壁通透性增加， 有效循环血量相对不足，导致回心血量减少和 组织灌流不足而引起过敏性休克。 7 、 神经源性休克 高位脊髓麻醉意外或损伤、 剧烈疼痛等可引起血管运动中枢抑制而导致神 经源性休克。 上述分类中，失血性休克、失液性休克和烧伤 性休克引起休克的始动环节是血容量减少，故 统称为低血量性休克；感染性休克、过敏性休 克和神经源性休克的始动环节是血管容量增大， 故统称为血管源性休克；而心源性休克的始动 环节则是心输出量减少。 血容量减少、血管容量增大和心输出量急剧 下降这三个始动环节均可使有效循环血量锐 减，组织灌注量减少而成为休克发生的共同 基础。 第二节休克的发展过程及发病机制 微循环是指微动脉与微静脉之间的血液循环。 包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、 真毛细血管、直捷通路和动-静脉短路和微静脉。 微循环的功能状态主要受神经体液的调节。 pH73 动短静 小静脉 微 动 脉 pH7.4 直 毛维血管 捷) 前括约肌 真毛缂血管 通 真毛细血管 毛细血管前 β受体 动静脉吻合 支 开放 交感神经 儿茶酚胺 微动脉、后微 动脉、微静脉 神 经 调 节 a受体 收缩 体 液 调 节 体液因素 血管活性物质 扩血管物质 组胺、酸性 产物等 缩血管物质 肾上腺素、 多巴胺等 微循环收缩 微循环扩张 一 、微循环缺血性缺氧期(代偿期或休克早期) ( 一 ) 微 循 环 变 化 除心、脑以外的全身小血管收缩或痉挛，尤以微动脉及毛 细血管前括约肌收缩较为显著，毛细血管前阻力增加，真 毛细血管关闭，血流减少，血流速度减缓。血液经直捷通 路和开放的动-静脉短路回流，致组织灌流量减少，呈现少 灌少流，灌少于流的状况，微循环处于缺血性缺氧状态。 微循环变化的主要机制是：交感-肾上腺髓质系统兴奋， 儿 茶酚胺产生增多，作用于a-受体，引起皮肤、腹腔内脏和肾 的小血管收缩，微循环灌流急剧减少；β-受体兴奋使动-静 脉短路开放，微循环营养性血减少。此外，血管紧张素Ⅱ 以及加压素、内皮素、 TXA₂ 、 心肌抑制因子(MDF)、 白细 胞三烯类物质等体液因子也参与缩血管作用。 组 织 灌 而 少 流 ， 灌 大 于 流 ， 微 循 环 淤 血 B 淤血性缺氧期 组 织 灌 流 量 减 少 ， 少 灌 少 流 ， 灌 少 于 流，微循环缺血 A 缺血性缺氧期 组 织 不 灌 不 流 ， 血 流 停 止 ，DIC 发 生 ， 微循环衰竭 图中左侧小图为中图方框部分的放大图；右框为休克各期微循环变化的特点 pH7.1 小静脉 微动脉 pl7.4 pH69 真毛细血管 毛细血管 pH6.8 小静脉 微动脉 pH72 直毛细血管 毛细血管 前括约肌 毛绍血管