自噬对多发性骨髓瘤细胞生存及增殖的影响及其可能机制的中期报告.docxVIP

自噬对多发性骨髓瘤细胞生存及增殖的影响及其可能机制的中期报告 自噬在多发性骨髓瘤（MM）中起着重要的作用。本研究旨在探讨自噬对MM细胞生存及增殖的影响及其可能的机制。 采用人MM细胞系U266和RPMI8226，利用自噬抑制剂氯喹和自噬激活剂Rapamycin，进行细胞学实验。结果发现：氯喹可明显抑制U266和RPMI8226细胞的增殖，诱导其凋亡。Rapamycin则能够促进U266和RPMI8226细胞的增殖，降低其凋亡率。 进一步探究其机制，结果发现：氯喹能够抑制细胞周期上游因子Cyclin D1、Cyclin E的表达，同时激活下游因子Caspase-3的活性。Rapamycin则能够促进Akt/mTOR通路的活化，进而促进U266和RPMI8226细胞的生存及增殖。 综上，本研究表明自噬在MM的发生和发展中发挥着重要作用，氯喹可通过抑制细胞周期上游因子和激活下游因子诱导MM细胞凋亡，而Rapamycin则通过促进Akt/mTOR通路的活化促进MM细胞的生存及增殖。这些结果为MM治疗提供了新的思路和路径。