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三、消化性溃疡的药物治疗 本文档共45页；当前第30页；编辑于星期二\12点48分 抑酸治疗的要求 pH值 时间hours/24 溃疡愈合 3 18h 愈合食管炎 4 18h 根除H.pylori 5 18h 血痂形成 6 20h 本文档共45页；当前第31页；编辑于星期二\12点48分 治疗消化性溃疡的目的 缓解临床症状 促进溃疡愈合 防止溃疡复发 减少并发症 本文档共45页；当前第32页；编辑于星期二\12点48分 复旦内科新理论新技术消化性溃疡演示文稿 本文档共45页；当前第1页；编辑于星期二\12点48分 复旦内科新理论新技术消化性溃疡 本文档共45页；当前第2页；编辑于星期二\12点48分 消化性溃疡 临床研究已有几百年历史，对其病因和发病机制均有了新的认识。 病因与发病机制的研究 消化性溃疡的诊断方法 消化性溃疡的药物治疗 本文档共45页；当前第3页；编辑于星期二\12点48分 一、病因和发病机制的研究 本文档共45页；当前第4页；编辑于星期二\12点48分 病 因 损害性因素：胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染、药物、胃排空延缓、胆汁返流 保护性因素减弱 其他：遗传因素、环境因素、精神因素 本文档共45页；当前第5页；编辑于星期二\12点48分 胃酸分泌过多 盐酸是胃液的主要成分 由壁细胞分泌，受神经、体液调节 壁细胞膜上有3种受体：组胺受体，胆碱能受体和胃泌素受体 H+由壁细胞内质子泵（H+-K+ATP酶）分泌 本文档共45页；当前第6页；编辑于星期二\12点48分 胃酸分泌增多的相关因素 壁细胞数量增多：正常人平均有10亿个壁细胞，而DU患者平均有19亿，可能是由于遗传和（或）高胃泌素血症（HP感染）长期刺激有关 壁细胞对刺激物的敏感性增强：壁细胞胃泌素受体的亲和力增加或对胃泌素刺激胃酸分泌有抑制作用的物质如生长抑素（HP感染）减少有关 本文档共45页；当前第7页；编辑于星期二\12点48分 胃酸分泌增多的相关因素 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷：G细胞分泌胃泌素，当胃窦部pH2.5时其分泌功能受到明显抑制 迷走神经张力增高：释放乙酰胆碱，直接刺激壁细胞分泌酸和刺激G细胞分泌胃泌素 本文档共45页；当前第8页；编辑于星期二\12点48分 幽门螺杆菌感染 1983年Marshall和Warren从人胃黏膜标本中分离成功 传染源：人 传播途径：口-口途径、粪-口途径、胃-口途径、经医疗器具传播 正常人十二指肠液对Hp有很强的杀菌作用。Hp存活与大量饮水、肠蠕动过快、药物的使用有关 本文档共45页；当前第9页；编辑于星期二\12点48分 幽门螺杆菌感染 消化性溃疡Hp感染情况： 十二指肠患者Hp的检出率为95%~100% 胃溃疡患者Hp的检出率为70%~85% 本文档共45页；当前第10页；编辑于星期二\12点48分 幽门螺杆菌感染 消化性溃疡的复发情况 经制酸药治疗愈合的溃疡，停药后年复发率为50%~90%，胃溃疡的复发率稍低于十二指肠溃疡 根除Hp治疗可降低消化性溃疡的复发率，并减少溃疡并发症的发生，年复发率可降至10%以下 本文档共45页；当前第11页；编辑于星期二\12点48分 Hp的致病机制 Hp是一种微需氧革兰阴性菌，呈螺旋状，有鞭毛 人胃粘膜是它的自然定植部位 尿素酶；VacA、CagA蛋白；酯酶和磷脂酶A 产生IL-8、IL-6、IL-1?、TNF-?等细胞因子和NO等细胞毒性介质，导致一氧化氮合酶和COX-2的表达与上调，参与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、MALT的形成 本文档共45页；当前第12页；编辑于星期二\12点48分 Hp与胃酸分泌的关系 有关Hp感染的动物模型的研究提示：Hp感染后H+-K+ATP酶mRNA基因表达下调， H+-K+ATP酶合成减少，酸分泌下降 清除Hp后H+-K+ATP酶mRNA基因表达恢复，胃酸分泌恢复，进一步证实Hp有抑制胃酸分泌作用 本文档共45页；当前第13页；编辑于星期二\12点48分 Hp与胃酸分泌的关系 Hp感染的胃窦炎患者在清除Hp治疗后，胃壁细胞H+-K+ATP酶mRNA基因表达较清除Hp前明显增高 对返流性食管炎患者，则认为Hp感染对之有好处，清除Hp后GERD的发生率会明显增加，这都与Hp能抑制胃酸分泌有关 本文档共45页；当前第14页；编辑于星期二\12点48分 Hp与消化性溃疡的关系 Hp导致消化性溃疡的确切机制尚未阐明。 幽门螺杆菌、宿主和环境3个因素在DU发病中的作用统一。 HP感染/吸烟、应激和遗传导致十二指肠球部酸负荷增加（酸沉淀结合胆酸，HP存活），十二指肠球部代偿胃上皮化生（HP定植），引起十二指肠炎症，削弱粘膜的防御和修复功能，在胃酸/胃蛋白酶的侵蚀下最终DU发生。 本文档共45页；当前第15页；编辑于星期二\12点