过氧化物酶增殖体激活受体β对失血性休克大鼠急性肺损伤的保护作用及机制研究的中期报告.docxVIP

过氧化物酶增殖体激活受体β对失血性休克大鼠急性肺损伤的保护作用及机制研究的中期报告 本研究旨在探究过氧化物酶增殖体激活受体β（PARP-1）在失血性休克大鼠急性肺损伤中的作用及其机制。 方法：采用Sprague-Dawley大鼠建立失血性休克大鼠模型，然后将大鼠随机分为4组：正常对照组（Sham组），失血性休克组（HS组），PARP-1抑制剂AEB071组（AEB组），PARP-1激活剂匹柏霉素组（MB组）。对各组大鼠进行肺组织学检查，ELISA检测肺组织中炎症因子及PARP-1的水平。同时，还对各组大鼠进行免疫组化检测凋亡相关因子的表达及宫颈扩张器测试。 结果：与HS组相比，AEB组大鼠及MB组大鼠的肺损伤程度较轻，炎症因子水平较低。免疫组化结果表明，AEB组大鼠及MB组大鼠的凋亡率均显著降低。宫颈扩张器测试显示，AEB组大鼠及MB组大鼠的心输出量大于HS组大鼠。 结论：PARP-1在失血性休克大鼠急性肺损伤中发挥了重要的作用。PARP-1抑制剂可以显著减轻肺损伤的程度，降低炎症反应及凋亡率，提高心输出量。反之，PARP-1激活剂则对肺有损害作用。这些结果为进一步探究PARP-1在急性肺损伤中的作用及机制提供了新的理论基础。