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心肌细胞的电活动演示文稿 本文档共22页；当前第1页；编辑于星期一\15点14分 一、工作细胞的跨膜电位 本文档共22页；当前第2页；编辑于星期一\15点14分 （一）工作细胞的静息电位及离子基础 1．心室肌细胞RP形成机制 （1）幅度：-90mV。 （2）机制：=K+平衡电位 条件：①膜两侧存在浓度差： [K+]i ： [K+]o＝37.5∶1 [Na+]i ：[Na+]o＝1∶14.5 ②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1 结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达 到K+平衡电位。 K+ 通道属于内向整流K+通道（Ik1）：没有门控，不受膜电位和激动剂控制；但受膜电位的影响。 本文档共22页；当前第3页；编辑于星期一\15点14分 2.心房肌细胞静息电位 （1）基本接近K+的平衡电位，-80mV。 Ik1通道密度稍低于心室肌，受Na＋内流影响大，负值较小。 （2）K通道种类多且受神经递质的调节，因此心房肌细胞静息电位容易波动。 如：Ik－Ach； 本文档共22页；当前第4页；编辑于星期一\15点14分 （二）工作细胞动作电位及其离子机制 1.心室肌细胞动作电位 骨骼肌细胞动作电位 心室肌细胞动作电位 本文档共22页；当前第5页；编辑于星期一\15点14分 膜电位水平（mV） O（除极期） -90 ↗+30  1 （快速复极初期） +30 ↘ 0 2 （平台期） 0 3 （快速复极末期） 0 ↘-90 4 (静息期) -90 ⑴ 分 期 本文档共22页；当前第6页；编辑于星期一\15点14分 ⑵ 形成机制 O期： Na＋道开放→Na＋内流（快钠流INa ） 1期: 瞬时性外向电流（Ito激活） 主要是K＋外流 IK1 （内向整流钾通道，复极缓慢） Ica-L（L型钙通道，去极-40mv激活) IK（延迟整流钾通道，去极-40mv激活） 2期: Ca2＋内流+K＋外流（少量Na＋内流） 本文档共22页；当前第7页；编辑于星期一\15点14分 4期: Na＋–K＋泵、Ca2＋–Na＋交换、钙泵转运加强, 排出Na＋、Ca2＋, 摄回K＋ →恢复离子平衡，稳定于RP水平。 3期：K＋外流（初：主要Ik, 后IK1 ） 本文档共22页；当前第8页；编辑于星期一\15点14分 0期: MP：-90 ? +30 mV; t: 1 ms 刺激 ↓ RP↓ ↓ 阈电位 ↓ 激活INa通道 ↓ Na+再生式内流 ↓ 细胞膜进一步去极化 ↓ 失活门关闭 ↓ 去极化到+30mv INa通道：-70mV激活，随膜的去极化而失活。特异性强，阻断剂(TTX)。 本文档共22页；当前第9页；编辑于星期一\15点14分 快Na+通道失活 + 激活Ito通道 ↓ K+一过性外流 ↓ 快速复极化 Ito（transient outward current）通道：瞬时性外向电流，主要成分是K+。膜电位除极到－30mv左右时激活，随即失活关闭。Ito可被K+通道阻断剂(4-氨基吡啶)阻断。 1期 1期: MP：+30 ? 0 mV; t: 10 ms 本文档共22页；当前第10页；编辑于星期一\15点14分 Ik1的内向整流特性是平台期形成的基础 + 0期去极达-40mV时 已激活L型Ca2+通道 + 激活IK 通道 ↓ Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 ↓ 缓慢复极化 L型Ca2+通道(ICa－L): 激活与失活比Na+通道慢。阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。 2期 2期(平台期): MP：0 mV; t: 100 ? 150 ms 本文档共22页；当前第11页；编辑于星期一\15点14分 慢Ca2+通道失活 + IK通道通透性↑ ↓ K+外流 ↓ Ik1通道功能恢复 ↓ 快速复极化 至RP水平 4期:因膜内[Na+]和[Ca2+] 升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。 3期:MP：0 ? -90 mV; t: 100 ? 150 ms 本文档共22页；当前第12页；编辑于星期一\15点14分 膜电位 分期 水